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多才多艺的“维生素新星”——PQQ

2017-08-30 新成分 植提桥

PQQ是一种新型水溶性物质,被称为第十四种维生素。同时,它也是一种还原酶的辅酶,它的学名叫吡咯喹啉醌(Pyrroloquinoline quinone)。天然的PQQ产量很低,主要存在于一些微生物、植物和动物组织中,不仅参与催化生物体内氧化还原反应,而且具有特殊的生物活性和生理功能。

多才多艺的PQQ

研究人员经过多年的研究发现,PQQ具有多方面的卓越功效:

1

增强代谢,提高免疫力

作为人类发育的必要的因子,PQQ能刺激人体细胞的生长,尤其是激活人体B细胞、T细胞,使之产生抗体,提高人体免疫功能。

 

美国加利福利亚大学的研究者在一次动物研究中发现,PQQ可以促进健康线粒体的产生。在这次研究中,研究者给同一组老鼠饲喂等量的PQQ,8周以后,老鼠体内的线粒体数量增加了两倍多。在另一项动物研究中,研究者剥夺了老鼠食物中的PQQ成分,结果发现,老鼠的生长更加缓慢,生殖能力和免疫力明显下降,线粒体数量也减少了。当食物中重新加入PQQ时,这些症状很快就得到了恢复。

 

此外,在一项为期12周的随机双盲安慰剂对照临床实验中,研究者发现PQQ可以减少疲劳感,减轻焦虑,降低LDL胆固醇水平,提高睡眠质量,延长睡眠时间,提升日常表现等。

2

抗老化,延长寿命

据《读卖新闻》报道,日本名古屋大学研究团队日前发现,茶、纳豆、奇异果中含有的PQQ具有延缓衰老、延长寿命的功效。

 

名古屋大学大学院理学研究科教授森郁惠等人组成的团队在实验中使用了与人类DNA序列相似的一种体长约1毫米的线虫。在线虫体内注入PQQ后发现,线虫变为成虫后平均寿命从12.8天增长到了16.8天,延长了约30%。该团队认为,在PQQ的作用下,线虫体内细胞产生了低浓度活性氧,从而强化了整体的防御机能。

 

森郁惠教授表示:此次研究不仅证实了PQQ有延长寿命的效果,还阐明了其作用机制。PQQ今后也有望应用于其他有关人类健康、延长寿命的研究。

3

缓解炎症,预防关节炎

在美国,关节炎是导致残疾的重要因素,因此美国研究者一直积极寻求可预防和缓解关节炎的方法。近日发表在炎症杂志上的一项研究表明,PQQ或许就是研究一直在寻找的关节炎救星。

 

类风湿性关节炎是由于人体免疫细胞将关节细胞误以为是外来入侵者,进而攻击关节细胞所引起的。接着人体便会释放炎症因子和酶,损坏关节软骨乃至整个关节。类风湿性关节炎的可恶之处在于,不仅会影响关节功能,还会影响身体的其它部位。更严重的是,风湿性关节炎还会增加心血管疾病的患病风险。研究表明类风湿性关节炎患者的总体死亡率比普通人群高出40%。

 

在人体免疫系统攻击关节细胞的时候,关节滑液中一种叫做成纤维细胞样的滑膜细胞会释放炎性因子。成纤维细胞样的滑膜细胞会通过一种叫做核转录因子(NF-kappaB)的蛋白质绕过健康细胞释放炎性因子。在试管和体外研究中,研究者发现PQQ可以抑制成纤维样的滑膜细胞释放炎性因子,同时可以阻止核转录因子被激活。同时研究者还发现PQQ可以降低特定酶(如基质金属蛋白酶)的活性,这种酶会分解关节中的2型胶原蛋白。

 

在该研究的第二部分,研究者测验了PQQ对两组患有类风湿性关节炎的老鼠的作用。研究者给一组老鼠腹腔内注射PQQ,另一组不注射。45天之后,注射了PQQ的一组老鼠发生了显著变化,炎症明显缓解。没有注射PQQ的一组老鼠,则出现了关节间的缝隙变小,炎性细胞浸润增加和软骨损伤等症状。

 

调查数据显示,美国65岁及以上人群患有关节炎的比例达到了33%,这也让骨关节炎成为美国最常见的关节疾病之一。研究者认为,骨关节炎离不开年龄的增长和关节的“磨损与消耗”,以及人体形成新软骨能力的下降。现在科学家已经发现骨关节炎发生的潜在原因和类风湿性关节炎是相似的。

 

在一次人类临床实验中,研究者在试管内模拟了软骨细胞炎症,给其中一组细胞注入了PQQ,另一组没有注入。结果显示,没有注入PQQ的一组软骨细胞中胶原蛋白降解酶(基质金属蛋白酶)的水平明显增加。

 

一氧化氮是炎症的生物指标之一,其本来具有减少炎症和扩张血管神经的作用,但是在特定情况下,一氧化氮过量会会导致炎症。该试验表明PQQ还具有减少胶原蛋白分解酶和一氧化氮的作用。

4

保护神经健康

医学研究发现,脑缺血后再灌注损伤级联反应其中一环是细胞凋亡,因此抑制神经细胞凋亡有利于缺血性脑血管病的治疗和康复。近期国内外研究表明,PQQ具有较强的抗氧化作用,或可通过抗氧化应激对脑缺血有保护作用。而氧化应激反应被认为是导致细胞凋亡的最重要途径之一。为此,大连医科大学运动医学教研室的研究者研究了PQQ对体外培养小鼠神经母细胞瘤Neuro2A细胞株氧糖剥夺模型(OGD)的影响,在细胞水平探讨了PQQ神经保护作用的可能机制。

 

研究者利用不同浓度的PQQ预处理Neuro2A细胞后,通过无氧密闭盒和去除培养液中的糖,建立氧糖剥夺模型。取复氧后6 小时这一时间点,观察PQQ干预后对Neuro2A细胞的细胞形态、存活率、凋亡率以及氧化应激检测指标活性氧(ROS)和还原型谷胱甘肽(GSH)的影响。

 

研究结果显示,倒置相差显微镜观察细胞形态:OGD 2 小时复氧6 小时后Neuro2A细胞出现严重损伤,6.4μmol/L和12.8μmol/L的PQQ预处理组有减轻神经细胞损伤的作用。MTT法检测细胞存活率:OGD 2 h复氧6 h后,0~12.8μmol/L的PQQ预处理组细胞的存活率呈逐渐增高趋势。荧光显微镜下计数细胞凋亡率:OGD 2 小时复氧6 小时后,6.4μmol/L、12.8μmol/L的PQQ预处理组和OGD无保护组相比细胞凋亡数逐渐减少。PQQ预处理后细胞内ROS生成减少(P0.01),OSH水平增高,与氧糖剥夺组相比有统计学差异。综上所述,PQQ对OGD神经细胞损伤有一定的保护作用;PQQ对OGD后Neuro2A细胞的神经保护作用可能是通过减轻氧化应激反应,及降低细胞凋亡率来实现的。

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