“跑”进奥运会?银行程序员夺得第一或许与它有关
巴黎奥运会是奥运会历史上首次设置大众组马拉松赛,赛道与正赛完全相同,全球共40,048名大众选手中签参赛,其中包括120余名中国跑者。
第一个冲线的女子选手,是来自中国云南昭通的女程序员黄雪梅,成绩为2小时41分03秒。顶流冠军谷爱凌也参加了这场比赛,这是她的首个全马,用时3小时24分36秒。
卓越运动表现的背后,不仅蕴含着奥运健儿们的辛勤汗水和不懈坚持,也有着运动基因在默默发挥着“助推器”的作用。越来越多的研究表明,运动基因在塑造运动员天赋与影响运动表现方面至关重要,为奥运选手在竞技场上取得的辉煌成就奠定了坚实的生物学基础。
ACE(血管紧张素转换酶)基因是耐力相关基因中的佼佼者。耐力型ACE基因的携带者,其肌肉更适应长时间的持续运动,能够更好地利用氧气和能量,从而表现出更强的耐力。在长跑、游泳等项目中,运动员的耐力水平往往决定了最终的胜负。
2024年4月22日,一项基于华大自主DNBSEQ平台与Dr. Tom多组学交互数据分析平台相结合关于ACE基因的研究成果表明:过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是ACE基因诱导巨噬细胞免疫功能增强的关键因子。研究阐示了ACE基因在参与细胞免疫代谢的作用机制,PPARα作为其中重要的调节因子,也有望用于优化甚至增加机体免疫反应。该研究由美国加州洛杉矶医院西达赛奈医疗中心、加州大学洛杉矶分校分子与医学药理学系、日本筑波大学、圣保罗联邦大学圣保罗医学院生理学系等研究团队合作发布。
本研究发现PPARα在ACE过表达的巨噬细胞中表达上调。为了进一步表征巨噬细胞PPARα表达引起的基因表达变化,研究人员借助华大自主DNBSEQ测序平台结合Dr. Tom多组学交互数据分析,对WT、A10-PPARα和A10-PPARα-Cre(PPARα基因缺失)小鼠进行RNA-seq检测,PPARα缺失显著改变了巨噬细胞中免疫和脂质代谢相关基因的表达。
进一步研究表明,PPARα表达缺失会降低ACE过表达巨噬细胞中的细胞因子产生和抗原呈递活性,从而导致CD8+T细胞活性降低。此外,还会损害小鼠的抗菌作用,并下调巨噬细胞的吞噬活性和细菌杀灭能力。
对于人类模型,在THP-1-ACE来源的巨噬细胞中,当PPARα表达上调时,对B16-F10细胞和MRSA killing表现出更强的细胞毒性,PPARα激动剂WY-14643处理该细胞可增强免疫活性,而拮抗剂GW6471则得到相反的结果。因此,PPARα是小鼠和人类巨噬细胞ACE基因依赖性功能上调中不可或缺的分子。这一成果,不仅加深了对于ACE基因功能的了解,也有望促进免疫代谢在医学领域的更广泛应用。
图1 PPARα基因缺失会改变巨噬细胞中
免疫反应和脂质代谢相关基因的表达
DNBSEQ平台转录组测序
转录组测序,对某一物种或特定细胞在某一功能状态下产生的mRNA进行高通量测序,既可以提供定量分析,检测基因表达水平差异,又可以提供结构分析,能发现稀有转录本,精确地识别可变剪切位点、基因融合等,而且不依赖于参考基因组。
阐明人类基因的作用机制、揭示生命的深层次秘密是我们对“更快、更高、更强——更团结”精神的不懈追求。华大科技也将一直致力于为全球研究者提供创新工具与解决方案,共同推动科学前沿的发展。
华大科技RNA产品优势
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策略多样
针对不同样本(标准动植物组织、全血、FFPE以及微量RNA)采用不同的文库构建策略,满足多种样本类型研究需求
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参考文献:
[1] Saito, S., Cao, D., Bernstein, E. A., Jones, A. E., Rios, A., Hoshi, A. O., Stotland, A. B., Nishi, E. E., Shibata, T., Ahmed, F., Van Eyk, J. E., Divakaruni, A., Khan, Z., & Bernstein, K. E. (2024). Peroxisome proliferator-activated receptor alpha is essential factor in enhanced macrophage immune function induced by angiotensin converting enzyme. Research square, rs.3.rs-4255086.
供稿:向琴、胡瑶
编辑:市场部
*部分图源网络
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