“女生因前男友长6颗子宫肌瘤”引争议！医生反怼尼姑也会长，真相到底是什么？

导读

长子宫肌瘤真的是因为不合格的前男友吗？

来源：医脉通

作者：大菊

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当年追大虐剧《东宫》的时候网友总结了一句话：谈恋爱吗？嘎全家的那种。当时只觉太过血腥，吓得我单身至今，当然我没有西凉九公主那样贵重的身份，纯纯是瞎担心了。而今，#周六野因前男友长六颗子宫肌瘤#的话题冲上了热搜，我又为自己保持单身的决定感到英明神武了。

 图源：微博截图

看完运动博主周六野的遭遇，很多网友在网上吵架，甚至已经上升到男女对立的高度了。许多小姐妹表示有相同遭遇，也有人幡然悔悟，表示要离开或踹掉那个让自己呆在不健康关系里的人，因为害怕像博主一样长子宫肌瘤或患其他妇科病。而男同胞则表示，女生长子宫肌瘤都要怪在男生头上吗？

那么，长子宫肌瘤真的是因为不合格的前男友吗？许多医学博主也就此事进行了科普，纷纷表示不好的情绪可能只是其中一个影响因素，但难以直接划上等号成为绝对的因果。还有医生直接反怼：尼姑也会得子宫肌瘤。

图源：微博截图

那么，引发子宫肌瘤的“真凶”究竟是什么呢？我们一起来探究下——

子宫肌瘤最初被称为“子宫结石”。在公元二世纪，它们被称为硬皮瘤。纤维瘤一词最早出现于19世纪60年代。子宫肌瘤又被称为纤维肌瘤、子宫纤维瘤，由于子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成，其中有少量纤维结缔组织作为支持组织存在，故称为子宫平滑肌瘤（简称子宫肌瘤）。子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，尽管该肿瘤是发生在子宫肌层的良性肿瘤，但其发病率较高，严重影响女性生活质量。目前，子宫肌瘤的发生率在一些人群中正在增加，例如在非裔美国妇女中。并且，子宫肌瘤报告的发病率可能被低估了，因为许多肿瘤是无症状或轻微症状的，因此仍然没有得到诊断，大约只有25%至30%的女性报告了子宫肌瘤的临床症状。

关于子宫肌瘤的发病机制，目前仍未完全明确。分子生物学研究发现子宫肌层中特殊的干细胞亚群（LM-SP）是细胞过度增殖和肿瘤增长的原因，其携带有介体复合物亚基 12（MED12）突变基因，具有多功能性和启动性。研究发现，在子宫肌瘤细胞中存在 Wnt 信号通路，而正常子宫肌层组织中不存在。Wnt信号通路的激活抑制了β-连环蛋白（β-catenin）的磷酸化和降解，导致 β-catenin 的聚集，并与淋巴细胞增强结合因子/T 细胞因子（LEF/TCF）结合。沉默或敲除 MED12基因，能够通过降低 Wnt 介导的人平滑肌瘤细胞增殖/ β-catenin 信号通路，抑制人平滑肌瘤细胞的增殖，从而降低子宫肌瘤的风险。

细胞遗传学研究发现，40％～50％ 的平滑肌瘤与染色体异常有关。基因突变已经在 26 条染色体中12条有发现，9个主要的候选基因已被确定：MED12，高迁移率族蛋白 A2 基因（HMGA2），高迁移率族蛋白 A1 基因（HMGA1），延胡索酸水合酶基因 （FH），Birt-Hogg-Dubé综合征基因（BHD），结节性硬化症2型基因（TSC2），胶原C端蛋白酶增强子基因（PCOLCE），复制起始识别复合物基因（ORC5L）和脂肪瘤高迁移率融合蛋白样3 型蛋白基因（LHFPL3）。另外，特定DNA片段修饰的表观遗传机制也参与了肌瘤发生。异常DNA甲基化使得抑制肌瘤的基因沉默，最终肌瘤不断生长。

此外，子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤。最新研究发现，当子宫肌瘤的患者雌激素受体（ER）β基因表型为“TC”时，其体内雌激素水平明显高于健康未患病女性，当孕激素受体（PGR）的基因表型为“GA”和“AA”时，体内孕激素水平明显高于健康未患病女性。雌、孕激素都可能刺激和促进肌瘤的生长。

看了发病机制，基因方面我们目前尚不能干预，但是针对危险因素还是可以努力努力的。

子宫肌瘤目前最重要和最常报道的危险因素是种族，特别是非裔美国妇女。其他风险因素包括年龄增长、肥胖、未育、维生素D缺乏、维生素E水平过高、高血压、家族遗传、绝经前状态、食品添加剂、经常食用豆浆、生殖道微生物组改变、暴露于内分泌干扰化学物质（如有机磷酸酯和增塑剂）以及各种早期不利的环境暴露等。吸烟和酗酒也可能导致子宫肌瘤的形成。更多的风险因素与子宫肌瘤形成和发展的概率更高有关。

与白人女性相比，子宫肌瘤在非裔美国女性中的发病率高出3倍。这可能与非裔美国女性体内类固醇激素浓度较高、维生素D缺乏、更高的肥胖率以及基因多态性有关，包括编码儿茶酚胺甲基转移酶（COMT）的基因。非裔美国妇女被诊断为维生素D缺乏症的比率是白人妇女的5到10倍，因为肤色较深的人需要更长时间的阳光照射才能产生足够的维生素D。也有研究者认为，非裔美国女性高子宫肌瘤患病率与她们遭受种族歧视的经历有关。种族歧视被认为会通过压力反应对身体健康产生负面影响，压力导致子宫肌瘤发病机制的假设可以解释为下丘脑-垂体-肾上腺轴的紊乱以及随后皮质醇和肾上腺素等压力生物标志物的释放导致患子宫肌瘤的风险增加。此外，在非裔美国妇女中观察到，较高的子宫肌瘤风险与压力相关因素引发的全身炎症有关。但是，到目前为止，关于压力在不同种族/民族女性子宫肌瘤发展中的作用的研究是有限的。因此，将种族歧视作为慢性压力源与子宫肌瘤的风险相关联需要更多的研究证据。所以说，该博主子宫肌瘤的形成与前男友的关系当前实在是不好说。

年龄增长是子宫肌瘤的一个重要风险因素，尤其是在绝经前阶段和≥40岁的女性中。例如，在35-49岁的非裔美国妇女中，60%报告了子宫肌瘤，而在年龄≥50岁的妇女中，80%患有子宫肌瘤。在白人女性中，年龄≤35岁的女性中有40%和年龄≥50岁的女性有70%患有子宫肌瘤。而青少年患者在12号和14号染色体之间发生易位，这是子宫肌瘤的一个已证实的风险因素。

肥胖是子宫肌瘤发展的另一个重要风险因素，这归因于脂肪组织的代谢功能。脂肪组织产生并释放各种细胞因子和生长因子，参与调节不同的生理和病理过程，包括免疫和炎症。肥胖，尤其是多余的内脏脂肪，可能会伴随着性激素结合球蛋白（SHBG）的减少，SHBG结合循环激素，破坏敏感组织的激素活动，从而影响体内微妙的激素平衡。研究证实，体重每超标1公斤，子宫肌瘤发生的风险就会增加。体重指数（BMI）增加一个单位、腰臀比升高、体脂百分比超过30%、腹部内脏脂肪都会增加患子宫肌瘤的风险。一项荟萃分析发现，肥胖与纤维瘤的风险或患病率呈正相关。此外，被诊断为2型糖尿病的肥胖女性更有可能患上子宫肌瘤，这一观察结果与胰岛素样生长因子（IGF-1）浓度升高有关。胰岛素抵抗在肥胖女性子宫肌瘤的发展中起着一定作用。

另外，主要的流行病学研究表明，生产与子宫肌瘤之间存在负相关，这表明其具有保护作用。与经产妇女相比，无产妇女更容易受到子宫肌瘤的影响。这可能与妊娠期间类固醇激素暴露和每次妊娠后子宫组织的显著重塑有关。但是，这些研究分析仅仅是基于美国的数据，需要进一步调查其他国家的种族和民族差异。所以，网上有些人说子宫不生娃就得长东西的说法也不一定准确。

高血压与子宫肌瘤之间存在直接相关性。无论是否使用降压药，舒张压升高都与子宫肌瘤的高风险相关。患有高血压的女性患子宫肌瘤的可能性是健康女性的5倍。病变的形成归因于损伤的子宫肌层细胞分泌的细胞因子和血流量增加对子宫肌层的慢性破坏。

维生素D是对人体内具有多效性固体影响的脂溶性类固醇化合物的统称。维生素D是由暴露于阳光下的7-脱氢胆固醇在人体皮肤中合成的。然后，它通过维生素D结合蛋白转运到肝脏和肾脏，在那里分别转化为25-羟基维生素D和1,25-二羟基维生素D，并最终携带到靶组织。有研究证实，维生素D浓度的增加可减少月经周期延长、不孕、高雄激素血症、胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征（PCOS）等病的发生。而子宫肌瘤患者血清中的维生素D水平要低得多，这表明维生素D可能与子宫肌瘤的发病机制有关。

血清中维生素E浓度升高可能是妇女患子宫肌瘤的另一个危险因素。维生素E由于其结构决定因素，可以作为雌激素受体（ER）的配体发挥作用。

生活方式因素，如饮食和体育活动水平会影响子宫肌瘤的形成。食用牛奶和大豆会增加子宫肌瘤的风险。与红肉相比，食用更多绿色蔬菜、水果和鱼类的女性被诊断为子宫肌瘤的几率较低，富含柑橘类水果的饮食可显著降低患子宫肌瘤的风险。所以，多花点钱给自己买点沃柑、耙耙柑吃一吃吧！ 

总之，保持身材匀称、运动、晒太阳、多吃绿色蔬菜、水果和鱼类是我们力所能及的，其他的就听天命吧！    

参考文献

[1]甄珠,张刘,丹华等.子宫肌瘤的发病机制和治疗[J].中国药物与临床,2022,22(07):665-669.

[2]张武芳,李冬华,韩虹娟等.子宫肌瘤的病因学研究进展[J].现代中西医结合杂志,2015,24(02):216-219.

[3]Yang, Qiwei et al. “Comprehensive Review of Uterine Fibroids: Developmental Origin, Pathogenesis, and Treatment.” Endocrine reviews vol. 43,4 (2022): 678-719.

责编｜亦一

封面图来源｜视觉中国

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