“福尔摩斯式”分析！89岁老人突然晕厥，背后的真正病因到底是什么？丨医起推理吧
导读
89岁老太太突然晕厥，背后的真正病因到底是什么？作为医生又该如何应对？
「医起推理吧」之第 19 弹
89岁老太太突然晕厥，背后的真正病因到底是什么？作为医生又该如何应对？
作者诚邀各位读者一起推理，每一段的疑问都会在下一段进行解答，让我们一起层层递进、挖掘真相。
01
故事的开端颇为不幸，这个家庭刚经历了亲人的离世，全家人都被悲伤笼罩着。
悲伤发酵数日，悲剧再次升级。
家中89岁的老太太有高血脂病史及长期吸烟史，她在就餐时突然晕厥，幸亏家人及时搀扶，才避免老太太摔伤。
老太太的意识很快就恢复正常，并诉说有胸痛和呼吸困难症状。
家人立即想到了“急性心肌梗死”，并迅速送往医院就诊。
晕厥，原因众多，查起来并不容易。
我们简单列举下晕厥的原因：血管性晕厥（血管盗血综合征、自主神经障碍、颈动脉窦过敏，咳嗽、排便、大笑、排尿也可诱发）、心源性晕厥（梗阻性心脏瓣膜病、主动脉夹层、心房粘液瘤、心包疾病/填塞、肥厚梗阻性心肌病、心肌缺血/梗死、肺栓塞、肺动脉高压、各种心律失常）、脑源性晕厥（脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛）、血液成分异常（低血糖、过度通气、贫血）……
如果做完各种检查后，却“过尽千帆皆不是”，晕厥还会给你留下最后一个选项——“不明原因性晕厥”。
根据上文线索，老太太晕厥之后，还有胸痛和呼吸困难症状，这就把可能性缩小了：急性心肌梗死、急性肺栓塞、主动脉瓣狭窄、主动脉夹层……
我们带着疑问，继续来看急诊科的故事。
02
入院时，患者意识清醒，血压80/60mmHg，心率45次/分。
经检查心电图，结果显示：窦性心律、完全性房室传导阻滞、V1-V6导联T波倒置，心室率约48次/分（图1）。
图1 心电图发现完全性房室传导阻滞
看，完全性房室传导阻滞（CAVB），晕厥的原因，得来全不费工夫。
但是，这能解释晕厥，却解释不了胸痛及呼吸困难。
而且，CAVB往往是一些疾病的并发症，目前来看，完善鉴别诊断及寻找病因依旧重要。
CAVB分为先天性和获得性两大类，先天性较少见，获得性CAVB还可以分为暂时性和永久性。
导致暂时CAVB的原因有：
1.自主因素（迷走神经张力增高）；2.药物因素（地高辛、胺碘酮等）、电解质紊乱（高钾血症）；3.急性心肌梗死（尤其是下壁）；4.炎症过程（病毒性心肌炎、风湿热、系统性红斑狼疮）；5.某些感染（莱姆病、弓形体病）。
导致永久CAVB的原因有：
1.急性心肌梗死（尤其是前壁）；2.心脏的浸润性疾病（淀粉样变、结节病、淋巴瘤）；3.退行性变（特发性心脏纤维支架硬化症（Lev病）、传导系统的纤维病变（Lenegre病）；4.遗传性神经肌肉疾病（强直性肌营养不良、Kearns-Sayre综合征、Erb营养不良）；5.医源性损害（消融及外科手术）。
那么，您认为患者还需要做哪些治疗及检查，CAVB的原因又会是什么？
03
评估完患者状况，急诊科医生立即予以阿托品、异丙肾上腺素支持，经药物治疗后患者血流动力学稳定，这样就有机会再做下一步检查。
急查血常规、肾功能未见明显异常；
D-二聚体2200 ng/mL（正常＜400 ng/mL）；
超敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）550 ng/L（正常＜11.6 ng/L）；
BNP 1341 ng/L（正常＜20 ng/L）；
C反应蛋白在22 mg/L（正常＜10 mg/L）。
好像急性心梗、肺栓塞等疾病都不能排除，那就再增加影像学检查。
肺动脉CTA，未见肺栓塞；
经胸心脏彩超，发现左室心尖部节段性运动减弱，排除心脏瓣膜病、肥厚梗阻型心肌病（图2、图3）。
图2 心脏彩超舒张期
图3 心脏彩超收缩期
肌钙蛋白升高、胸痛、节段性室壁运动异常，再加上排除性诊断，急诊科医生考虑患者为“急性心肌梗死”，那就去心内科做冠脉造影吧！
各位读者朋友，你们还有别的结论吗？你猜测造影结果会是怎样？
04
高龄、BNP升高，这往往意味着冠状动脉病变复杂、钙化严重、手术风险大。
这不，刚准备造影，患者的心电监护就开始报警——完全性房室传导阻滞伴短阵室性心动过速！
这室性心律失常是不是再灌注所致？是不是越来越像心肌梗死了？房室传导阻滞会不会随着心肌缺血的改善而消失？
针对患者完全性房室传导阻滞，手术医生选择经静脉临时心脏起搏器支持。
针对短阵室速，考虑为药物原因——异丙肾上腺素所致，停用药物后短阵室速消失。
但是！
患者的冠状动脉仅有轻微病变（图4、图5），完全不是预期的“冠状动脉病变复杂、钙化严重”的结果！这是冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA），还是另有他因？
图4 左冠状动脉造影结果
图5 右冠状动脉造影结果
手术医生立即为患者完成左心室造影：可见心尖部运动减弱、基底段运动增强，呈球形改变，左室收缩末压25mmHg（图6、图7），提示“Takotsubo综合征”。
图6 左室造影舒张期
图7 左室造影收缩期
其实，左心室异常的证据早就有所展现，就在上面的彩超结果中，但若不排除冠状动脉病变，也难以诊断Takotsubo综合征。
现在，问题来了：Takotsubo综合征是什么？
05
Takotsubo综合征（TTS）曾经被称为“应激性心肌病”，它还有“心碎综合征、Takotsubo心肌病、心尖气球综合征”等名字。
TTS通常与情感或身体诱因有关，与儿茶酚胺过量有关。TTS的表现类似急性心肌梗死，可出现胸痛、呼吸困难、心电图ST段抬高及心肌酶升高，其特点是一过性左室功能障碍，最典型表现为心尖肿胀，10%-29%的患者可能同时存在冠状动脉疾病，使这些病例的诊断更具挑战性。
虽然TTS曾被称为“心肌病”，但TTS与急性冠脉综合征（ACS）的共同点比其他心肌病更多，所以有专家建议用“综合征”代替“心肌病”来描述TTS更为贴切。
以前，TTS被认为是一种良性的疾病；现在，研究发现TTS会导致泵衰竭、室性心动过速、心室颤动、房室传导阻滞、心室血栓形成、肺水肿等并发症，TTS心源性休克和死亡的发生率与ACS相当，估计患者每年死亡率和主要不良心脑血管事件的发生率分别为5.6%和9.9%。
那么TTS与完全性房室传导阻滞是否有关，是否需要起搏器植入呢？
06
CAVB可以作为生理应激源，从而导致TTS，TTS也可以导致CAVB，二者互为因果，到底谁先谁后，仿佛是“先有蛋还是先有鸡”一般的难题。
目前已有大量文献报道TTS合并CAVB的病例，一项纳入56000例TTS患者的研究表明，0.7%的TTS患者可出现CAVB。
患者于悲痛情绪中发病，还是倾向于心理因素诱发了TTS，而TTS导致了CAVB。
既然TTS的心肌改变可以逆转，那么TTS所致的CAVB是否可逆？
曾有人认为TTS发生后的一过性心肌水肿是出现传导阻滞的机制，待水肿消退后，房室结传导功能也可恢复；然而，这一说法并没有得到证明。在TTS合并CAVB患者中，约75%的患者最终需要植入永久心脏起搏器。
所以，即便是找到了原因，这位患者还是需要植入永久心脏起搏器。
最后经过治疗，患者炎性标志物及肌钙蛋白逐渐下降。6个月后，患者复诊，心脏超声示左心室功能正常、未见心尖部室壁运动异常，起搏器程控示右心室起搏节律＞97%，房室传导阻滞并没有随心肌病变的好转而改善……
所以，本案的“主线结论”便是“Takotsubo综合征引起的完全性房室传导阻滞”，还有各种“支线任务”穿插其中，你都分析对了吗？
参考文献：
[1] Nadeem MK, Walsh JL, Davies S, et al. Takotsubo syndrome and complete heart block, which came first? A case report[J]. Eur Heart J Case Rep, 2021, 6(1):ytab500.
[2] Vavilis G, Y-Hassan S. Atrio-ventricular block and takotsubo syndrome: A review illustrated with two case reports[J]. Clin Case Rep, 2022, 10(2):e05417.
[3] 陈新.黄宛临床心电图学(第6版) [M].人民卫生出版社,2017
[4] Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, et al. BRAUNWALD心脏病学(第9版) [M].人民卫生出版社,2016.
封面图来源｜视觉中国
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