CELL：导致享乐性暴食和肥胖的神经通路被揭示

阐明这些动机行为的神经机制需要监测神经元动态，以确定神经元在准备期、消耗期或饱食期的选择性参与。

动物的生存依赖于激励行为来满足身体基本需求的神经机制。经典地，动机行为可以被分解为三个阶段。准备（觅食）阶段包括寻求和获得期望的结果，通常是由于生理需要的积累。这个阶段之后是消费阶段，包括与完成行为目标相关的感觉、运动和奖赏过程（例如，吃食物或喝水）。饱腹感在消耗阶段发展并最终终止行为，这可能由PBNCGRP神经元介导。

阐明这些动机行为的神经机制需要监测神经元动态，以确定神经元在准备期、消耗期或饱食期的选择性参与。饥饿和口渴有不同的目标，但控制着相似的摄食行为，至今为止，这些行为状态之间共享的神经过程却鲜为人知。

最近，研究人员在CELL杂志发文，从独立的能量敏感和水合敏感细胞群中识别出大脑周围的谷氨酸能神经元（periLCVGLUT2神经元）作为一个多突触汇聚节点。

研究人员开发了在自由移动的小鼠中进行稳定的后脑钙成像的方法，并借此发现periLCVGLUT2神经元可以被调整为摄食行为，并对食物或水的消耗作出类似的反应。

periLCVGLUT2神经元在消费过程中被适口性和稳态需要可扩展地抑制。对LCVGLUT2周围神经元的抑制是奖励性的，通过增强适口性和延长摄取持续时间来增加消费。

这些特性构成了一种双负反馈关系，在不影响食物或水寻求的情况下维持食物或水的消耗。

因此，该研究表明，PeriLCVGLUT2神经元是介导饥饿和口渴的共同中枢，专门控制食物和水的摄取动机，这是导致享乐性暴食和肥胖的一个因素。

参考文献：

Rong Gong et al. Hindbrain Double-Negative Feedback Mediates Palatability-Guided Food and Water Consumption. CELL (2020). DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.07.031

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