Alzheimer's & Dementia: 阿尔茨海默病脑脊液生物标志物的临床应用

研究人员用NeuroToolKit(NTK）试剂盒测量了720名40至93岁的成年人（平均年龄=63，标准差[SD]=9.0；50人有痴呆症；54人有轻度认知障碍[MCI]，616人无障碍）。

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性的神经退行性疾病。已有的研究显示，在临床前阶段，淀粉样β蛋白（Aβ）沉淀和tau蛋白聚积在认知障碍发生前就能被观察到。

在过去的二十年中，在检测脑脊液（CSF）和正电子发射断层扫描（PET）成像中的异常形式的Aβ和tau蛋白方面取得了巨大的进展。然而，从这两种标记物的发现到进展到有症状的AD方面仍然存在异质性，这可能是由其他病理生理学原因引起。

最近，研究人员在Alzheimer's & Dementia杂志发文，考察了在临床研究样本中补充阿尔茨海默病（AD）的多板块脑脊液（CSF）生物标志物的效用。其比较了由临床诊断和pTau181/Aβ42状态（+/-）定义的各组生物标志物，并探讨了它们在预测认知方面的价值。

CSF生物标志物包括淀粉样β(Aβ)42、pTau181、tTau、Aβ40、神经颗粒蛋白、神经丝光(NfL)、α-synuclein、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、甲壳素酶-3样蛋白1(YKL-40)。可溶性触发受体表达在骨髓细胞2（sTREM2），S100钙结合蛋白B（S100B）和白细胞介素6（IL6）。在该研究中，研究人员用NeuroToolKit(NTK）试剂盒测量了720名40至93岁的成年人（平均年龄=63，标准差[SD]=9.0；50人有痴呆症；54人有轻度认知障碍[MCI]，616人无障碍）。

实验结果显示，相对于所有pTau181/Aβ42-参与者，pTau181/Aβ42+ MCI/痴呆参与者的神经变性和胶质激活生物标志物有所升高。pTau181/Aβ42+参与者的神经变性生物标志物随着临床严重程度的增加而增加，并预测了更差的认知表现。胶质激活生物标志物与认知能力无关。

因此，NTK包含了有希望的AD标志物，可以改善AD的病理生理学特征。超越tTau的神经变性生物标志物改善了认知和疾病阶段的统计预测。

原始出处：

Carol Van Hulle et al. An examination of a novel multipanel of CSF biomarkers in the Alzheimer's disease clinical and pathological continuum. Alzheimer's & Dementia (2020). 

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