脑梗死后，脱水剂能常规使用吗？这3张图一看就懂

脑水肿（Cerebral Edema）是脑实质内液体异常增多的病理状态，常见于脑炎、脑外伤（TBI）、颅内肿瘤、颅内血肿、脑梗塞和颅内出血等各种颅脑疾病。它可以导致神经功能受损，并常常在短时间内使颅内压（Intracranial Pressure，ICP）增高，并最终导致小脑幕，枕骨大孔或大脑镰下疝。脑疝直接压迫脑组织和血管，导致进一步的缺血并最终导致死亡。有研究显示，脑水肿最终导致脑死亡占院内死亡的2.3%~11%，还有更多患者留下各种后遗症。

脑梗死后缺血、缺氧会引起脑水肿，其水肿程度与脑梗死的病理损害尤其是梗死灶大小密切相关，通常梗死灶小者水肿轻，梗死灶大者水肿重。

对于脑梗死，我们应该常规都使用脱水剂吗？

我们先从D、E、F三个图进行分析吧，这也是我们在临床工作中经常会遇到的一些例子。首先看图D。图D的脑沟深，存在一定的脑萎缩，梗死面积相对较小，不一定需要使用脱水剂。

那图E呢？按照此层面看，应该是需要的。从图中可以看到左侧额颞叶梗死灶大伴有水肿，脑室受压明显，存在一定的占位效应，所以应该使用脱水剂。如果病情进一步进展，梗死及水肿加重，必要时需行开颅去骨瓣减压术。

再接着看F图。右侧小脑半球梗死，这个绝对需要！图中可以看到右侧小脑半球梗死、肿胀，延髓部分受压，如果不使用脱水剂，病情继续恶化，可以引起脑积水，最终发生枕骨大孔疝。如果遇到这种情况，需要警惕！必要时需行小脑去骨瓣减压+脑室外引流术。

以上三个图仅仅是根据一层图片进行的分析，但是临床工作中遇到的情况可能会更加复杂。

那么，脑水肿都分为哪些类型？是不是所有类型脑水肿都能用脱水治疗？

脑水肿的分类

脑水肿可分为：细胞毒性脑水肿，血管源性脑水肿，渗透性脑水肿及间质性脑水肿。

细胞毒性水肿常在脑损伤发生后的数分钟前至数小时发生，特征是液体和钠离子细胞的集聚；而血管源性脑水肿则多在损伤的数小时甚至数天后发生，其特征是由于血脑屏障破坏，渗出性和细胞外液在脑实质内的集聚，可持续数日；间质性脑水肿是由于梗阻性脑积水导致脑室内脑脊液压力增高，脑脊液经室管膜向脑室周围白质渗透导致，主要见于梗阻性脑积水；而渗透性（离子性）脑水肿则是由于病理状态下脑组织中脑脊液和细胞外液渗透压大于血浆渗透压，水分渗入脑组织所致。

哪些脑水肿能用脱水治疗

01、细胞毒性脑水肿

由于细胞毒性脑水肿主要是由于离子泵功能障碍引起的脑细胞性水肿，水主要聚积于细胞内，而非组织间隙。而高渗剂脱水，主要是脱组织间隙的水，因此渗透性治疗对细胞毒性脑水肿疗效欠佳，甚至无效。

02、血管源性脑水肿

血管源性脑水肿，是由于血管内皮细胞通透性增加，导致血管内液体渗透至组织间隙，从而引起脑水肿。不同于细胞性脑水肿，血管源性脑水肿对高渗剂及糖皮质激素都比较敏感。

03、间质性脑水肿及渗透性脑水肿

间质性及渗透性脑水肿对糖皮质激素无反应，而对高渗剂治疗有一定疗效。

值得注意的是，不同神经疾患，不一定表现出单纯某一种类型的脑水肿，可能同时涉及多种类型脑水肿，只是可能以其中一种类型为主。此外，还应注意脑水肿是局限性还是弥漫性。

脱水的时机是什么

同脑出血相比，多数脑梗死继发脑水肿出现缓慢，更重要的是早期主要为细胞毒性水肿，故脑梗死不宜太早脱水治疗。从病理过程看，即使需要用脱水剂，多数宜在发病24 h左右开始使用（严重大面积梗死可酌情提前）。过早的使用脱水剂，不仅不会起到治疗作用反而有可能加重脑缺血，这一点应引起临床的高度重视。

同样的，过晚脱水治疗也往往不会获得预期效果。所以，医生应善于根据卒中发展的病理生理过程，在适宜的时机采用恰当的脱水治疗，以阻断脑水肿的恶性循环，争取治疗主动。

脑梗死脱水的疗程是多长

脑梗死在2~4天时脑水肿处于高峰期，持续时间一般在1周左右，所以需要脱水的脑梗死大多数疗程为3~5 d，较少超过7 d，但有些恶性大脑中动脉闭塞的梗死，其脑水肿颅高压可持续3周以上。

临床上脱水治疗疗程需要个体化。主要应依据颅内高压、脑水肿的控制程度来决定脱水疗程的长短，可以通过超声等无创技术动态监测脑血流灌注、以及颅内压变化。

脑水肿所致的颅高压的治疗方法主要包括渗透性疗法、手术开颅减压及其他综合治疗，而及时有效的给予脱水剂应用是减少颅高压后遗症及防止脑疝的关键。目前学术界公认的有甘露醇和高渗盐水（HS）两种渗透性脱水疗法。

常用脱水药甘露醇和高渗盐水的作用机制及比较

01、甘露醇的作用机制

①甘露醇可使血浆渗透压迅速提高，形成血-脑脊液间的渗透压差，促使水分从脑组织和脑脊液转移入血循环，由肾脏排出，进而导致细胞内外液减少，减轻脑水肿。

②可以加速脑脊液的吸收，从而促进颅内蛛网膜下腔脑脊液的清除。

③通过短暂的充血和降低血液黏度提高脑血流量，引起脑动脉补偿性反射的血管收缩，从而减少脑血容量。

02、高渗盐水的作用机制

①通过建立细胞内和血管腔之间的渗透梯度，这种梯度导致液体从细胞内向间质和血管内渗透转移，降低颅内压，减轻脑水肿。

②可能具有有效的流变学效应。这些效应可以改善血液粘度并减轻红细胞通过血管的通路，改善了急性脑损伤造成的局部脑组织的血液循环和血氧含量。也可能导致自身调节性血管收缩和脑血容量的减少从而导致颅内压降低。

③HS的高渗性导致细胞收缩，从而导致细胞信号转导的改变，进而中性粒细胞和巨噬细胞活化减少，从而减少炎症和潜在的继发性损伤。

03、比较

评价高渗剂的脱水能力是用反射系数（Reflection Coefficient，RC）作为参考指标，反射系数越高，代表脱水能力越强，浓钠的反射系数是1.0，甘露醇的反射系数是0.9。

自1985年来，越来越多的研究发现，HS在降低颅内压方面效果可能优于甘露醇。近三十年来，HS在临床上治疗脑水肿的研究呈上升趋势，甚至有人认为，HS在治疗脑水肿合并低血容量休克，蛛网膜下腔出血或者卒中等疾病发面更安全有效。

需要注意的是，许多研究认为，高渗剂治疗受益的前提条件是：有完整的血脑屏障！如果脑外伤，导致损伤一侧血脑屏障破坏，甘露醇只能对健侧的脑组织起脱水的作用，而对于患侧则可能起不到脱水作用。

参考资料：治疗颅内压增高中国专家共识（2019）

撰文：Arzt编辑：Arzt仅供学习交流！
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