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20220701【回放】-袁芳芳丨Z-DNA结合蛋白1（ZBP1）促进热射病引发的细胞死亡
精选提问：
1. RIPK3 KO小鼠除了介导中暑，还有其他表型吗？
2. 劳力性热射病可能有横纹肌的溶解，在骨骼肌和心肌中的结果如何？
3. RIPK3激酶失活突变和基因敲除小鼠对热激的效应是否一致？背后的分子机理？
4. 文章里用的热射病模型是将小鼠放置39℃培养箱处理2.5h，请问有检测不同器官或组织细胞死亡差异吗？
5. 以你们动物模型中暑条件进行热刺激，是否所有小鼠都出现RIPK3的磷酸化？
6. 热中暑2小时处理，如何让内源核酸激活ZBP1？会这么快吗？
7. ZBP1促进细胞死亡是热射病唯一机制吗？
8. 细胞试验中的heatstroke的处理条件是什么？有哪些实验上的细节？
9. 内源核酸是哪里来的？是诱导死亡的诱因？
10. RIPK3除了依赖kinase 结构域的通路，还依赖RIP3的scafold的casapase8通路，是否有尝试对scafold结构域做截短分析实验？
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演讲人介绍：
袁芳芳：博士后，女，2016年博士毕业于南方医科大学内科学专业，2014-2016年以联合培养博士身份进入美国匹兹堡大学学习，2018年12月进入中南大学湘雅三医院临床博士后站进行博士后研究，合作导师：吕奔教授。研究方向：主要围绕危重病引起的多脏器功能衰竭展开相关研究。
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