panel2年动态监控的NPV高达95.5%，较影像学中位预警复发时间提前299天在longitudinal监测策略分析时，如果在任何时间点上MRD呈阳性，研究定义患者为longitudinal

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GRASP)的方法对AWC与AIY神经元间的突触可视化。作者发现，在丁酮训练建立的嗅觉记忆线虫中，AWC-AIY

人类是灵长类动物之一。因为我们会写诗，会操控复杂工具，所以我们和其他大型灵长类动物包括黑猩猩、大猩猩、狒狒以及红毛猩猩等，非常不同。因此探究灵长类动物的基因组、起源和社会演化过程将极大帮助我们了解人类自己。2023年6月1日，以我国科学家组织的灵长类基因组计划发布了阶段性成果，在灵长类演化研究上取得重大进展，并回答了与该类群有关的一系列问题。其主要成果以研究专刊的形式在Science发表4篇论文，同期还发表了作为该计划扩展的国际灵长类研究联盟的4篇论文。同时该项目有另外3篇卫星论文同日发表于Science

积分单向历2023《BioArt学术与艺术典藏版单向历》学习和思考，永远不能停止，正如今日和永恒明日连缀而成的日历，你或许已经准备好了，接纳新的一页，迎接被灵感闪电击中的时刻。168

A于2002年被研究人员从鼠尾草中提取并鉴定为高选择性的靶向KOR受体的致幻剂【3】，这引起了领域内的广泛关注。为更好地理解该致幻剂如何和KOR受体结合，研究人员们合成了一系列的Salvinorin

兮造血干细胞（HSC）是一类具有自我更新能力的罕见血液细胞，可持续产生成熟血液细胞以维持血液系统的稳态。虽然HSC具有分化成所有成熟血液细胞的潜能，但是近年来的单细胞研究表明，单个

10.1038/s41467-023-36600-2.转载须知【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。

I类分子的表达上调、促进了干扰素介导的抗肿瘤免疫反应。共培养实验发现，PPB小鼠的乳腺癌细胞能够促进髓系细胞向树突状细胞分化及成熟，最终激活T细胞。Bulk

acids，简称PUFAs）上含有一个以上双键。在细胞层面，目前研究主要研究均采用一类饱和脂肪酸，也就是棕榈酸（palmitic

【2】。肝脏作为维持体内稳态的中心代谢器官【3】，在碳水、蛋白质、氨基酸、脂质代谢中发挥重要作用。有趣的是，部分研究证据提示乳腺癌可改变肝脏尿素代谢

Apr;2(2):dvw006.转载须知【原创文章】BioArt原创文章，欢迎个人转发分享，未经允许禁止转载，所刊登的所有作品的著作权均为BioArt所拥有。BioArt保留所有法定权利，违者必究。

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/SNF亚基促进疾病的机制。利用原发肿瘤遗传学和癌细胞系模型来确定个体mSWI/SNF亚基突变在相关疾病背景下的生化和基因调节作用。此外，合成致死性筛查已经确定了在mSWI

Qi胰腺特别容易发生死后降解，且难以在人类未患病情况下从胰腺中取样，因而人们对该器官的了解是有限的。胰腺上皮内瘤变

Immunology上发表题为TREM2

392–395.转载须知【原创文章】BioArt原创文章，欢迎个人转发分享，未经允许禁止转载，所刊登的所有作品的著作权均为BioArt所拥有。BioArt保留所有法定权利，违者必究。

神经突触的形成和修剪的严格调控，对于发育和成熟大脑中的神经回路的功能发挥非常重要。众多研究表明异常的突触功能和修剪是神经精神疾病和神经退行性疾病（如精神分裂症和阿尔茨海默病）的关键致病机理【1-3】。先天免疫分子，包括经典补体通路，在大脑发育过程中的神经环路精细化以及病理情况下的突触修剪中发挥着重要作用【4-6】。经典补体通路的启动因子C1q与突触结合，通过下游级联反应激活后，从而引起小胶质细胞吞噬补体调控的突触【4,

巨噬细胞是先天性免疫的关键效应细胞，这类髓系细胞在适应性免疫的抗原提呈中也发挥重要作用。肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是肿瘤相关炎症的重要调节者，参与促进肿瘤细胞增殖侵袭和转移、促血管生成、抑制免疫应答等方面，与肿瘤患者不良预后相关，因此备受关注【1】。巨噬细胞靶向干预的现有手段包括以下五种，分别是阻断单核细胞招募、清除巨噬细胞、阻遏巨噬细胞吞噬相关CD47-SIRP信号、加装嵌合抗原受体CAR-Mac、诱导巨噬细胞重编程【2-6】。需要指出的是，在肿瘤微环境中巨噬细胞是一把双刃剑，它们既是肿瘤基质细胞的重要组分，又能吞噬肿瘤细胞。单一性清除巨噬细胞易引发严重的肝损伤、增加机体感染风险等副作用【7】。如何诱导TAM重编程成M1促炎型，同时阻止M2抗炎型极化，是巨噬细胞靶向干预和提高抗肿瘤效果的重要突破口之一。2023年4月28日，复旦大学生物医学研究院叶丹课题组在Science

Cited1的文章，揭示了Pomc区域的Cited1作为E2信号通路和瘦素信号通路的共同效应因子，可与ERa和stat3形成复合物入核调控Pomc转录，进而保护机体抵抗饮食诱导的肥胖。Cited1

致病机制研究，发现另外三群由于基因突变导致增殖的罕见上皮干细胞也与肺泡纤维化相关（Wang

Anderson癌症中心的孔青博士与加州理工大学的夏时雨博士为本文的共同第一作者。孔青博士与张志斌博士为本文的共同通讯作者。德州大学奥斯汀分校的潘兴鑫博士和伊松教授,

situ的研究论文。该研究揭示了活细胞中核孔复合物中心的固有无序蛋白如何形成动态屏障、调控核孔分子运输，填补了我们对无序核孔蛋白原位实时动态及功能理解的空白。哺乳动物核孔复合体分子质量大约为

art.com.cn制版人：El

TBI、7-Gy局部胸腺照射和移植前抗胸腺细胞球蛋白(ATG)，A组额外进行抗CD154单抗阻断和环孢菌素A（CyA）处理，在B组和C组，TBI分别减少到一半

Cycle）生成尿素将氨排出体外。同时，CP也是核苷酸从头合成的原料，参与细胞周期和细胞分裂过程。CP具有很强的反应活性，自发与赖氨酸的末端氨基（氨基）反应生成赖氨酸氨甲酰修饰（lysine

(2005).（可上下滑动阅览）转载须知【原创文章】BioArt原创文章，欢迎个人转发分享，未经允许禁止转载，所刊登的所有作品的著作权均为BioArt所拥有。BioArt保留所有法定权利，违者必究。

崔隽/张玉霞/耿岚岚等合作揭示泛素化修饰异常的NLRP3炎症小体导致早发性炎症性肠病（VEOIBD）的新机制（2020）6.

PVN是下丘脑中调节外周交感神经的重要脑区，研究人员进一步研究了交感神经系统对于外周PTH的调控作用。通过对小鼠腹腔注射6羟多巴（6-OHDa,

糖酵解过程产生的NADH需要进入呼吸链才能最终氧化生成ATP。由于线粒体内膜具有严格的选择通过性，胞浆中的NADH并不能直接进入线粒体。因此，在哺乳动物细胞中存在两个穿梭系统：甘油磷酸穿梭系统（Glycerol-3-phosphate

Biology论文链接：https://www.nature.com/articles/s41594-023-00975-z参考文献1 Micelli,

451–465.转载须知【原创文章】BioArt原创文章，欢迎个人转发分享，未经允许禁止转载，所刊登的所有作品的著作权均为BioArt所拥有。BioArt保留所有法定权利，违者必究。

岗位职责：1）在PI指导下独立承担和开展课题研究；2）指导实验室其他成员开展科研工作。招聘岗位二：研究员系列（3名）研究员系列：助理研究员、副研究员、研究员。1.

本周“一作论坛”为肿瘤篇，时间是4月21日20:00-21:00，由上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所博士后宋花歆报告，题目为：p53靶向小分子的基础研究和临床转化，届时欢迎大家参加直播。相关文章：专家点评STM丨卢敏团队发现390个可治疗的p53突变体，并首次在人体内实现抑癌蛋白靶向讲座日程安排主持人：李鑫讲座时间：4.21

精选提问：1.在小鼠中表达人源化插入片段对小鼠影响非常大，最终小鼠模拟人il8和人的功能一样吗？2.低表达Gr1是不是可以认为就不是MDSC细胞，所以没有抑制功能，应该不需要验证吧。3.鼠细胞上有人源IL8的受体么？4.Gr1与ly6c

Rx）联盟招募了421名非小细胞肺癌与144例非转移性肿瘤进行纵向进化分析。2023年4月12日，Nature对该工作进行了专题性报道，其中包括5篇Nature工作以及2篇Nature

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孔径测量，是冻干后测量的吗？实际用的是冻干的胶吗？2.老师，请问竞争性移植实验方法学您能介绍一下吗，非常感谢。3.有文献表明HSC

cancer，通过空间解析肺癌中线粒体网络揭开肿瘤细胞中生物能量合成，发现线粒体可以根据特征划分为不同种类支持肿瘤的生物能量需求。作者们将目光集中在非小细胞肺癌（Non-small

的相互作用如何导致结构稳定和功能拯救。本文详细分析了多种因素对ATO拯救效率的影响，如不同的氨基酸突变、位置和p53突变体的内在特性（温度敏感性）。这些发现为

雪月空气污染每年会导致约700万人死亡，其中99%的人生活在超过世界卫生组织指南推荐的空气指数中。颗粒物（Particulate

精选提问：1.在病人上用是临床试验一期吗？2.

细胞焦亡是一种裂解性的细胞程序性死亡，由gasdermin蛋白受上游信号激活后释放其N端结构域在细胞膜上打孔引发，具有高度促炎的免疫学特征。在天然免疫应答中，经典的炎症小体通路和细菌脂多糖（LPS）活化的非经典炎症小体通路激活gasdermin家族的GSDMD，介导细胞焦亡来拮抗和清除病原菌感染。北京生命科学研究所邵峰团队在2020年发现，细胞毒性淋巴细胞分泌的颗粒酶A（GZMA）特异地切割和活化靶细胞内gasdermin家族的另一个成员GSDMB，通过GSDMB

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精选提问：1.txnrd1的作用呢？2.铁死亡是自发的，不需要erastin等诱导？3.贫血的病人补铁治疗是否也是有铁死亡的机制参与？4.引起铁死亡的主要是ester-linked