作为机体应对内外界刺激的一种防御性反应，急性炎症有消灭病原体、促进受损组织修复等功能。但长期暴露于刺激因素将导致炎症慢性化，并对身心健康产生不利影响，增加包括心血管疾病、糖尿病、抑郁症和痴呆症等多种慢性疾病的患病风险。此外有研究表明，长期暴露于社会心理应激（压力）源，如社会经济地位低下、童年逆境、生活事件、照顾者压力、孤独和工作压力等，能够引发慢性低度炎症（Chronic low-grade inflammation）。我国学者还提出：慢性低度炎症可能是多种应激（压力）相关疾病的共同致病通路。
所谓慢性低度炎症，其重要特征是健康个体体循环中炎症生物标志物浓度升高。由于这种炎症反应可能在多种疾病发生之前就已经存在许久，因此找出可以纠正的风险因素，将有助于促进我们在疾病上游采取相应防控措施。
近期，来自加拿大魁北克市的科研团队开展相关研究（论文发表于 Psychoneuroendocrinology 杂志，PMID：34488150），探索工作相关的社会心理压力因素与 CRP 和 IL-6 等炎症生理指标之间的关联。该研究的数据主要来源于一项名为 PROspective Quebec 的前瞻性研究，后者曾在 1991-1993 年（T1）纳入 9188 名当地白领，并在 8 年（T2，1999-2000）和 24 年（T3，2015-2018）后进行随访，旨在评估工作中的社会心理压力对心血管和心理健康的影响（图 1）。本文所述用于外周血液 CRP 和 IL-6 等炎症指标测定的被试人员，从上述 T3 随访中随机选取（n =2557）。在 T2 随访用于评估工作相关社会心理压力的量表问卷，主要依据较为公认的两种模型开发，即 Karasek 的工作需求-控制-支持（Demand-Control-Support，DCS）模型和 Siegrist 的付出-回报失衡（Effort-Reward-Imbalance，ERI）工作压力模型，均为已获验证的问卷。图 1. PROspective Quebec(PROQ) 工作与健康研究，以及生物标志物研究子样本采集流程图。a 缺少进行随访的联系方式等相关信息。既往文献指出，DCS 模型包括工作需求和工作控制等变量（图 2），前者指工作对于从业个体的相应要求；后者指个体对工作掌握和控制的程度；后续研究将社会支持定义为员工从主管与同事中获得有利的社会互动。此外，文中的高工作负荷（High job strain）指暴露于高工作需求合并低工作控制，孤立工作负荷（Iso-strain）指暴露于高工作负荷合并低社会支持。ERI 指个体心理需求与社会、经济和组织奖励之间的不平衡。图 2. Karasek 的工作需求-控制模型（史茜等，心理科学进展，2010）根据对角线 A，压力会随着工作需求的增加而增加，由此得出「压力假设」，具体表现为：高度压力（高需求、低控制）工作下的员工最有可能会产生生理和心理问题，且工作需求、工作控制各自具有明显的直接效应。根据对角线 B，如果个体的控制或技能可以适应工作需求带来的挑战，则可以胜任工作，由此得出「学习假设」，即高需求的工作如果伴随高控制，则可以增加员工的学习、激励和个人发展。相反，低需求的工作如果伴随低控制，则形成一种「习得无助」局面，会严重影响员工的工作积极性。此文中，作者将社会人口统计学、人体测量学和生活方式特征以及合并症等参数均作为统计分析的协变量。通过使用广义估计方程等统计方法，对 T2 节点工作相关社会心理压力因素与 T3 节点 CRP、IL-6 和炎症指数（根据 CRP 和 IL-6 数据计算）最高四分位数的相关性进行分析，并报告相应最高四分位数患病率（Prevalenceratios，PR）及其 95% 置信区间（Confidence interval，CI）。结果表明，在年龄小于 65 岁的男性个体中，暴露于高工作负荷、高孤立工作负荷（高工作负荷且缺乏社会支持），以及付出-回报高度失衡与炎症指数偏高显著相关。类似地，在不满 65 岁的女性个体中，暴露于低回报（Low reward）与 CRP 浓度偏高存在关联；暴露于中等社会支持则与炎症指数偏高显著相关。总而言之，工作中的一些社会心理压力源可能会导致慢性低度炎症，这一现象在 65 岁以下的男性中尤为明显。我国现行法定退休年龄是男性 60 周岁，女性 55 周岁（特殊工种除外），近期关于延迟退休年龄至 65 周岁的报道更是甚嚣尘上。假若将来延迟退休真的执行，此研究的相关结果更加值得大家关注。尽管作者在文中指出，相关实验结果还需要大量后续研究进一步证实，不同性别之间的差异也需要进一步阐明，但考虑到这些压力源是普遍存在且可以调控的，因而及时进行干预仍将对多种应激、炎症相关慢性疾病的一级预防具有重要意义。[1] Duchaine CS,Brisson C, Talbot D, et al. Psychosocial stressors at work and inflammatorybiomarkers: Prospective quebec study on work and health [J].Psychoneuroendocrinology, 2021, 133(105400.[2] Liu YZ, WangYX, Jiang CL. Inflammation: The common pathway of stress-related diseases [J].Front Hum Neurosci, 2017, 11: 316.[3] 罗玉越, 舒晓兵, 史茜. 付出-回馈工作压力模型: 西方国家十年来研究的回顾与评析 [J]. 心理科学进展, 2011, 19(01):107-116.[4] 史茜, 舒晓兵, 罗玉越. 工作需求控制支持压力模型及实证研究评析[J]. 心理科学进展, 2010, 18(04): 655-663.题图 | 站酷海洛策划 | 江十一欢迎投稿 | einsmeer@foxmail.com