南农前沿 | 近期科研成果扫描

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近期科研成果扫描

农学院智海剑教授团队

揭示多倍体植物形成和进化中的遗传和表观遗传调控机制

动科院王锋教授团队

在山羊成肌分化调控方面取得重要进展

植保院陶小荣教授团队

在植物抗病毒免疫机制方面取得新进展

前沿交叉研究院周济教授团队

研发高通量小麦田间三维表型采集和智能化分析平台

水稻抗病遗传育种课题组

阐明水稻DNA依赖的RNA聚合酶V的重要生物学功能

动科院研究团队

在猪卵泡发育分子机制研究中取得重要进展

农学院智海剑教授团队破解大豆与大豆花叶病毒攻防机制

近日，农学院智海剑教授团队在国际植物领域著名杂志Molecular Plant上在线发表了“A cell wall-localized NLR confers resistance to Soybean mosaic virusby recognizing viral-encoded cylindrical inclusion protein”。该论文从大豆品种大白麻中图位克隆了一个编码NLR（Nucleotide binding, leucine-rich repeat receptor）蛋白的抗大豆花叶病毒（Soybean Mosaic Virus, SMV）基因Rsc4-3。与以往发现的细胞内行使抗病功能的NLR蛋白不同，该抗病NLR蛋白Rsc4-3在植物细胞壁上与大豆花叶病毒无毒因子CI特异识别并介导对SMV的抗性。

大豆是我国重要的粮食和油料兼用作物，起源于我国，并已有几千年的种植历史。SMV是严重危害大豆生产的全国性病害，克隆抗SMV基因并阐明其抗性机制对SMV防控尤为重要。

为获得抗SMV基因，该团队前期发现抗病品种大白麻14号染色体上有一个显性抗SMV位点，并完成精细定位。本论文在此基础上，通过瞬时表达和Crispr/Cas9介导的基因敲除等方法证明了精细定位区间内只有Rsc4-3介导大白麻对SC4、SC7等多个SMV株系的抗性，但不能介导对SC15株系的抗性（图1）。Rsc4-3编码CC-NB-LRR结构的NLR类抗病蛋白，通过叶片酶解、质壁分离等亚细胞定位实验发现该蛋白只存在于细胞壁上，这与已往报道的NLR蛋白胞内定位结果的明显不同，研究还发现Rsc4-3的N端存在可能的棕榈酰化位点且该位点对抗病反应至关重要。

该研究通过不同株系的SMV基因组片段重组实验和单病毒基因诱发Rsc4-3介导的免疫反应实验，发现Rsc4-3识别的无毒基因是SMV编码的CI蛋白（图2）；虽然CI蛋白在细胞内外都有分布，但Rsc4-3只在胞外通过直接互作识别分布在胞外的CI蛋白引发抗病反应。通过进一步氨基酸点突变，发现了CI第572个氨基酸的变异决定SMV的毒性，CI的572位酪氨酸（Y）突变为组氨酸（H）或谷氨酰胺（Q）会导致Rsc4-3的抗性丧失。SC15株系的毒性CI可以抑制SC4株系的无毒CI所诱发的Rsc4-3介导的抗病反应，田间无毒和有毒株系混合侵染时，有毒株系表现上位性，这也给大豆抗SMV育种带来挑战。该研究揭示了大豆与大豆花叶病毒攻防机制（图3），为大豆SMV防控奠定了基础。

南京农业大学农学院国家大豆改良中心和作物遗传和种质创新国家重点实验室为该论文第一完成单位，南京农业大学智海剑教授和南京师范大学许凯教授为共同通讯作者，南京农业大学博士研究生殷金龙、博士后王立群为共同第一作者，晋彤彤、聂阳、刘慧、李凯等也参加了相关研究。研究获得国家自然科学基金、国家大豆产业技术体系、国家重点研发计划、中央高校基本科研业务费专项资金、江苏省现代作物生产协同创新中心和江苏省自然科学基金的资助。

论文链接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(21)00279-3

动科院王锋教授团队在山羊成肌分化调控方面取得重要进展

近日，国际学术期刊Molecular Therapy-Nucleic Acids在线发表了南京农业大学动科学院王锋教授团队完成的题为“FTO-mediated demethylation of GADD45B promotes myogenesis through the activation of p38 MAPK pathway”的研究论文，揭示了m6A去甲基化酶FTO通过降低GADD45B mRNA的m6A修饰激活p38 MAPK通路促进山羊成肌细胞分化的分子机制。

长江三角洲白山羊，又称海门山羊，是世界唯一的笔料毛用山羊，也是我国宝贵的遗传资源保护品种。然而，海门山羊由于个体小、生长缓慢等因素，阻碍了其遗传资源的保护与利用。骨骼肌是畜禽肉产品的主要组成部分，其发育进程决定畜禽肉产量和品质。因此，解析山羊骨骼肌发育调控机制，有助于改良我国山羊的产肉性能和肉品质。

m6A修饰一种由m6A甲基转移酶和去甲基化酶动态调节的RNA表观修饰，可在识别蛋白介导下通过调控RNA加工与代谢，参与哺乳动物各类组织发育。王锋教授团队通过对75 日龄胎羊和新生海门山羊两个发育阶段的骨骼肌进行MeRIP-seq测序，解析了海门山羊肌肉发育过程中m6A修饰特征，并确定FTO可通过降低GADD45B mRNA的m6A修饰水平提高其mRNA的稳定性和表达，进而激活p38 MAPK通路，促进山羊成肌细胞分化，不仅丰富了肌肉发育的分子调控理论，也为促进肉羊育种和生长调控提供重要参考价值。

该论文以南京农业大学动物科技学院羊业科学研究所为第一单位，南京农业大学王锋教授和张艳丽教授为共同通讯作者，钟山青年研究员邓凯平为第一作者。项目得到国家重点研发计划项目、肉羊产业技术体系和江苏省农业重大新品种创制计划的资助，标志着项目研究取得重要进展。

近年，王锋教授团队围绕肉羊的“养”“繁”“育”开展了一系列工作，针对海门山羊产业的科技需求开展了重点攻关，并在山羊高效养殖关键技术开发集成上取得重大突破。2020年，南通市海门区被国家肉羊产业技术体系列为全国仅有的两个“一县一业”肉羊特色产区之一。2021年5月，南京农业大学海门山羊产业研究院挂牌成立，通过进一步深化校地合作，不仅有助于推动海门山羊产业发展，带动百姓增收致富，还加深了对海门山羊种质特性与克隆技术的研究，连续获得多项国家与省基金的资助，形成了明显的特色与优势。

链接：https://doi.org/10.1016/j.omtn.2021.06.013

植保院陶小荣教授团队在植物抗病毒免疫机制方面取得新进展

植物进化出了RNA干扰（RNAi）作为抵御病毒感染的第一道防线。对于植物正义链(+)RNA病毒，抗病毒的RNA干扰机制和病毒的反防御机制已经开展了广泛的研究，但对植物负义链(-)RNA病毒的相关认识却非常少。近日，我校植物保护学院陶小荣教授团队在病毒学知名期刊《PLoS Pathogens》（IF：6.823）发表题为《Antiviral RISC mainly targets viral mRNA but not genomic RNA of tospovirus》的研究论文，该研究以番茄斑萎病毒属病毒（Tospovirus）作为植物负义链RNA病毒的研究模式，发现抗病毒RISC复合体主要降解Tospovirus的mRNA，而病毒的基因组RNA受到核糖核蛋白复合体RNP的防护而免受RISC的降解。鉴于所有负链病毒的基因组RNA都形成RNP复合体，因此，本研究的发现可适用于所有的负链RNA病毒。

病毒感染寄主植物后，RNA 诱导的沉默复合物(RISC) 被激活，该复合体在siRNA的指导下特异性地切割侵入细胞的病毒基因组RNA。与植物正义链ss(+)RNA 病毒不同，植物负义链(-) RNA病毒的基因组RNA分子并不是裸露的，而是与病毒核衣壳蛋白紧密结合形成核糖核蛋白复合体(RNP)，这一复合体是负链RNA病毒的核心侵染单位；病毒mRNA 并不组装成RNP。对于负义链(-) RNA病毒来说，将基因组RNA 组装到RNP 中是否提供了一种新的反防御策略来对抗病毒基因沉默复合物RISC 的切割活性尚未有所研究。

番茄斑萎病毒（TSWV）是最重要的植物负义链RNA病毒之一，能侵染1000多种植物，对全球经济和园艺作物安全生产构成重大威胁。研究团队利用色谱层析技术将植物体内抗番茄斑萎病毒RISC进行分离，体外实验研究表明体外合成的“裸露”基因组RNA可以被RISC特异性降解，但这些基因组RNA一旦组装成RNPs则无法被RISC特异性降解。在植物体内，利用TRV病毒诱导产生抗TSWV病毒的特异性RISC，发现抗病毒RISC能够特异性攻击病毒的mRNA，但基本上不降解病毒基因组RNA。研究人员利用同样的技术手段探究了番茄斑萎病毒属中另一病毒番茄环纹斑点病毒（TZSV）RNA的靶标类型。研究结果表明抗病毒RISC同样攻击TZSV的mRNA而并不是基因组RNA。此外，通过检测体内RISC降解植物正义链RNA病毒的代表黄瓜花叶病毒（Cucumber mosaic virus，CMV）的基因组RNA，结果显示RISC可以降解CMV的基因组RNA。以上结果表明植物抗病毒RNA沉默的核心元件——RISC复合体主要攻击番茄斑萎病毒属病毒的mRNA而非基因组RNA，该剪切机制不同于正义链的RNA病毒，如CMV。研究结果为进一步了解植物防御负链RNA病毒的RNA干扰机制和病毒的反防御机制提供了新的认识。

论文第一署名单位为南京农业大学，植物保护学院博士生洪浩为论文第一作者，陶小荣教授为通讯作者。植物病毒研究团队朱敏副教授、青年教师李佳博士，植保学院沈丹宇副教授和荷兰瓦赫宁根大学Richard Kormelink副教授等人参与了该项研究。该研究得到国家自然科学杰出青年基金和国家基金重点项目的资助。

前沿交叉研究院周济教授实验室研发高通量小麦田间三维表型采集和智能化分析平台

近日，我校前沿交叉研究院作物表型组学交叉研究中心周济实验室，在国际植物科学顶级期刊《植物生理学》（Plant Physiology，IF = 8.34）中的突破性技术、工具和资源（Breakthrough Technologies, Tools, and Resources）专栏，在线发表了最新的作物表型研究型论文——Large-scale field phenotyping using backpack LiDAR and CropQuant-3D to measure structural variation in wheat。

论文结合了背包式激光雷达、三维计算机视觉技术和开源图像分析算法开展了大规模田间小麦表型性状采集，建立了三维表型分析平台CropQuant-3D，进而通过田间获取的氮素响应性状来鉴选不同的氮素高效利用小麦品种。在作物研究中首次使用了背包式激光雷达在大规模田间试验中开展表型采集技术手段，通过开源三维表型分析算法对获取的数以亿计的三维点云进行了自动化分析，量化了不同小麦品种在田间的空间形态特征和相应的关键农艺性状，进而获取了这些性状与产量、氮肥响应之间的联系。本研究通过结合离散傅立叶变换（Discrete Fourier Transform）和三维空间特征转换提出了精确测量不同小区内作物高度、解析复杂冠层结构的算法，通过11个小麦品种结合高中低三个施氮水平在总计近1公顷田间试验中验证了算法的稳定性和鲁棒性，解析了表型性状和小麦氮素响应、产量构成因素和小区产量等关键性状的关系。此外，研究还着重介绍了周济实验室自主开发的开源软件系统CropQuant-3D的性状分析算法及其延展性，通过对无人机、龙门架等不同设备获取的三维点云数据的统一分析，展示了该平台在大规模田间表型分析和开源共享等方面的巨大潜力。

随着测序技术和基因组学的飞速发展，植物遗传学飞速发展，基因型数据海量扩充。大规模可靠表型数据的匮乏已成为解析遗传信息、精准育种及高效栽培管理的一大瓶颈。这对高通量、多环境、多生育期且高可靠性的表型组学研究提出了新的要求。如何结合快速发展的包括激光雷达技术在内的多尺度遥感和智能化数据解析有望为大规模育种、栽培管理和农业生产提供重大的技术支持。本研究使用的背包激光雷达较好满足了以上需求，且兼具易使用、易运输和用户友好等优势，克服了其他表型平台的在多地点、大规模数据采集上的局限。自主开发的CropQuant-3D分析平台也实现了在普通计算机上快速完成对约1公顷的小麦试验的性状提取，为表型性状采集、鉴定这一瓶颈的提供了解决方案，也为作物研究中进一步高效挖掘作物关键基因提供了表型支持。

我校周济教授为本文的通讯作者，周济实验室的朱宇磊硕士（工学院）为第一作者，孙港硕士（农学院）、丁国辉博士生（农学院）和周洁硕士等实验室成员也参与了部分工作。我校作物遗传与种质创新国家重点实验室、前沿交叉研究院以及江苏省现代作物生产协同创新中心同为第一通讯单位。我校丁艳锋教授、金时超副教授也参与了本项目。此外，英国国立农业植物研究所的剑桥作物研究中心（Cambridge Crop Research, National Institute of Agricultural Botany, NIAB）、中国科学院分子植物科学卓越创新中心和江苏丘陵地区镇江农业科学研究所也共同参与了项目研发。

文章链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiab324

水稻抗病遗传育种课题组阐明水稻DNA依赖的RNA聚合酶V的重要生物学功能

7月22日，“作物遗传与种质创新国家重点实验室”的水稻抗病遗传育种课题组在《PNAS》在线发表了题为“The effect of RNA polymerase V on 24-nt siRNA accumulation depends on DNA methylation contexts and histone modifications in rice”的研究论文（Article）。

转基因是创制抗病优异种质，培育广谱、高抗作物新品种的一项重要现代生物技术。但是外来基因的导入常常引起作物的基因沉默，育种家有时需要从上百个转基因株系中认真比较，经过多代仔细筛选，才能挑选出稳定表达的转基因作物，这极大增加了转基因育种的工作量，延缓了培育作物新品种的周期。为了阐明水稻转基因沉默的分子机制，缩短水稻转基因育种年限，杨东雷课题组利用35S::OsGA2ox1转基因沉默的基础材料，采取EMS诱变的方式构建了转基因沉默的抑制子突变体库。从中筛选出上百个fem(five elements mountain) 突变体。本次发表的工作是关于fem3的，通过图位克隆他们发现FEM3编码DNA依赖的RNA聚合酶V（Pol V）的最大亚基。

他们发现Pol V, 或Pol IV, 或OsRDR2突变都造成水稻的雌雄配子不育，这表明RdDM（RNA-directed DNA methylation）这一基因沉默分子通路对于水稻的生殖发育极其重要。全基因组甲基化测序与分析发现，Pol V缺失后，lncRNA无法转录，从而造成全基因组特别是基因旁邻区域较短转座子上的CHH类型的DNA甲基化几乎全部丧失。小RNA测序与分析发现，水稻24-nt siRNA的合成几乎全部依赖于OsRDR2和Pol IV，但只是部分依赖于Pol V。进一步比较分析发现，在低CG甲基化、低CHG甲基化和高CHH甲基化的区域，24-nt siRNA合成依赖Pol V。而在高CG甲基化、高CHG甲基化和低CHH甲基化的区域，24-nt siRNA的合成不依赖于Pol V。详细分析DNA的碱基组成发现，24-nt siRNA的合成依赖于Pol V的区域含有较高的AT含量，而24-nt siRNA的合成依赖于Pol V的区域含有较高的GC含量。对osdrm2和osmet1两个突变体的甲基化组，siRNA转录组整合分析发现，在24-nt siRNA的合成依赖于Pol V的区域，CG甲基化与CHH类型的甲基化相互依赖，它们协同招募Pol IV-OsRDR2进而合成24-nt siRNA。这些24-nt siRNA的合成又反馈介导了DNA甲基化，形成siRNA-DNA 甲基化相互加强的闭环。

那么在24-nt siRNA的合成不依赖于Pol V的区域是什么因子招募Pol IV-OsRDR2进而合成24-nt siRNA呢？他们通过分析各种组蛋白修饰，发现激活型组蛋白修饰如H3K4ac, H3K9ac等在依赖于Pol V的24-nt siRNA区域富集，而抑制型组蛋白修饰H3K9me1和H3K9me2的丰度在不依赖于Pol V的24-nt siRNA区域较高。24-nt siRNA合成依赖于Pol V区域旁邻基因的转录水平明显高于不依赖于Pol V的24-nt siRNA旁邻基因的转录水平。这些研究结果说明依赖于Pol V的24-nt siRNA区域位于水稻的常染色质，而不依赖于Pol V的24-nt siRNA区域位于水稻的异染色质。

这项首次在水稻中进行的转基因沉默机制的系统研究，对于加速培育转基因作物提供了重要的理论指导。并且，这篇论文首次详细鉴定了单子叶植物Pol V的生物学功能，阐明了水稻中Pol V差异化调节siRNA合成的分子机制，为理解水稻表观基因组提供了新的认识。

论文第一作者单位与通讯作者单位均为南京农业大学。博士研究生郑克志为第一作者，博士研究生王莉莉和前沿交叉研究院曾龙军为该论文共同第一作者，杨东雷为唯一通讯作者。此外，农学院高夕全教授和福建农林大学郭忠新教授对该工作也有贡献。该研究得到了国家自然基金面上项目、转基因专项、江苏省自然基金杰出青年基金、“万人计划”－青年拔尖人才、江苏省现代作物生产协同创新中心等基金的资助，高通量测序数据分析工作在南京农业大学生物信息中心平台完成。

2015年，课题组负责人杨东雷作为高层次引进人才加入南农后，以水稻为研究作物，关注抗病信号转导、抗病与产量性状之间的互作。引进到南农后，研究成果以通讯作者或第一作者在 Nature Plants、PNAS、Cell Research、Molecular Plant、Cell Discovery、Plant Physiology等期刊上发表8篇SCI论文。2017年获得江苏省杰出青年基金，2019年入选南京农业大学钟山学者计划－青年学术骨干（B类）称号, 2020年获得中组部“万人计划”－青年拔尖人才资助。

动科院研究团队在猪卵泡发育分子机制研究中取得重要进展

近期，我校动物科技学院刘红林教授、申明副研究员团队在猪卵泡发育的分子机制研究中取得重要进展，两篇高水平研究论文“Oocytes and hypoxanthine orchestrate the G2-M switch mechanism in ovarian granulosa cells”和“FOXO1 mediates hypoxia-induced G0/G1 arrest in ovarian somatic granulosa cells by activating the TP53INP1-p53-CDKN1A pathway”连续发表在发育生物学权威杂志《Development》。

【卵母细胞与次黄嘌呤协同调控猪卵泡颗粒细胞G2/M期转变的分子机制被揭示】

雌性动物出生后，卵母细胞一直停滞在减数第I次分裂前期的双线期。直至初情期到来后，在LH激素峰的作用下，减数分裂才能重新启动。早在上世纪80年代，美国科学院院士John Eppig教授发现卵泡液中含有抑制卵母细胞自发恢复减数分裂的小分子物质。次黄嘌呤（Hx）被证明是这些小分子抑制物中的主要活性成分，可通过抑制磷酸二酯酶的活性提高cAMP水平，抑制卵母细胞促成熟因子（MPF，即CDKl/cyclin B复合物）活性，从而维持卵母细胞减数分裂抑制。卵泡颗粒细胞与卵母细胞处于相同的卵泡环境中，颗粒细胞的增殖同样需要MPF活性，但次黄嘌呤对颗粒细胞增殖的影响却缺少报道。

本研究首次证明，生理浓度的Hx能够通过抑制MPF活性，将颗粒细胞阻断在G2期，并且这种抑制作用的解除依赖于TGF-β1的添加，而不是FSH、LH、IGF1、EGF等激素或生长因子。进一步研究揭示，在卵泡中，卵母细胞可通过分泌GDF9和BMP15这两种TGF-β超家族成员解除Hx引起的颗粒细胞有丝分裂阻滞，其机制在于：GDF9和BMP15与颗粒细胞上的GDF9/BMP15受体结合后，通过激活ERK1/2通路，抑制Wee1活性，从而抑制CDK1的Thr l4和Tyr l5位点磷酸化。ERK1/2还可激活CDC25B磷酸酶活性，进一步降低Thr l4和Tyr l5这两个位点磷酸化水平，从而增强CDK1活性，使被Hx抑制的MPF活性得以恢复，因此诱导颗粒细胞从G2进入M期，促进有丝分裂的进行。值得注意的是，GDF9/BMP15受体含量较低的颗粒细胞不仅对Hx诱导的G2期阻滞更敏感，而且更容易从卵泡壁脱落成为游离颗粒细胞（dGCs）。同时，Hx诱导的G2期阻滞会引发dGCs的凋亡。由于颗粒细胞脱落和凋亡是卵泡发生闭锁的重要特征，可以预见颗粒细胞GDF9及BMP15受体的差异表达可能是引起卵泡选择性闭锁的潜在原因。

卵泡发育是雌性生殖的基础，卵母细胞减数分裂抑制和颗粒细胞有丝分裂增殖是确保卵泡正常发育必须具备的两个基本条件。然而，在同一卵泡环境中如何实现二者的协调统一尚缺乏足够的认识。本研究为这一问题的回答提供了可能性的解释，加深了人们对卵泡发育机制的了解。另一方面，目前尚不明确卵母细胞是否参与卵泡闭锁的启动。本研究表明，Hx抑制细胞增殖后显著增加了颗粒细胞凋亡；而卵母细胞分泌因子可消除Hx对颗粒细胞有丝分裂的抑制作用，进而阻止颗粒细胞凋亡和脱落。这些发现为研究“卵母细胞是否参与卵泡闭锁的启动”指明了可能的途径：即卵母细胞分泌功能障碍导致颗粒细胞无法解除Hx引起的增殖阻滞从而启动了卵泡闭锁。

【卵泡低氧微环境影响猪卵泡颗粒细胞增殖的关键机制被探明】

卵巢卵泡生长发育是母猪发情排卵的生理基础。生长中的卵泡具有两种命运：继续发育与退化闭锁，卵泡命运决定机制一直是繁殖生物学领域需要解决的核心科学问题。卵泡发育依赖于颗粒细胞的活跃增殖，颗粒细胞增殖活性显然与卵泡命运相关。然而，颗粒细胞增殖活性随着卵泡发育逐渐减弱。那么，是什么原因导致卵泡发育过程中颗粒细胞增殖潜力的逐步降低？

在哺乳动物卵泡中，毛细血管分布于卵泡膜层，未能突破基膜进入颗粒细胞层，导致颗粒细胞出现低氧状态。随着卵泡发育变大，颗粒细胞层与卵泡毛细血管的距离越来越远，导致颗粒细胞低氧程度不断加剧。那么低氧是否与颗粒细胞增殖状态有关？

本研究采用流式细胞术检测了数百个猪有腔卵泡颗粒细胞周期，结果发现，随着卵泡直径的增加，卵泡颗粒细胞G0/G1 期比例显著升高。不仅如此，研究还发现，同样大小的猪有腔卵泡其颗粒细胞G0/G1 期比例也存在较大差异。试验剥取了近200 个直径4 mm 左右的猪卵泡，分离的颗粒细胞进行细胞周期检测，根据G0/G1 的比例，分为G0/G1 比例高组和G0/G1 比例低组，进行转录组测序分析。测序结果GO 分析发现，低氧应答是调控颗粒细胞G0/G1 阻滞的主要生物学过程。利用体外低氧模型，进一步证实低氧是诱导卵巢颗粒细胞G0/G1 阻滞，抑制颗粒细胞增殖的重要因素。

为明确低氧调控颗粒细胞周期的下游通路，课题组对转录组测序结果进行KEGG pathway 分析，发现在G0/G1 比例高组的颗粒细胞中显著富集到FOXO 信号通路。进一步研究揭示，在体内外低氧条件下，G0/G1期颗粒细胞的比例升高伴随着FOXO1核转运的增多，而敲降FOXO1后，可促进颗粒细胞从G0/G1进入S期。

根据测序结果，本研究从差异基因中找到了一个极显著上调的候选基因TP53INP1。生物信息学分析显示，TP53INP1 基因启动子区存在FOXO1 的结合位点。利用采用荧光素酶活性分析、染色质免疫共沉淀（ChIP）等技术，研究证实TP53INP1是FOXO1靶基因。同时，TP53INP1 与p53 存在复杂的相互调控，一方面TP53INP1 是p53 下游靶基因，另一方面，TP53INP1 能够激活p53 活性，表现为对p53的正反馈调控。进一步通过ChIP、RNAi等技术探索FOXO1/TP53INP1/p53轴的机制及功能，结果表明：在低氧环境中，颗粒细胞FOXO1入核直接上调了其靶基因TP53INP1表达，进而激活p53，而p53作为调控CDKN1A表达的关键转录因子上调了CDKN1A表达，最终CDKN1A发挥细胞周期抑制功能引起颗粒细胞增殖阻滞。

本研究首次从低氧角度解析卵泡颗粒细胞增殖调控机制，这将有助于明确卵泡命运决定的本质，并有可能为调控卵泡发育提供新的作用靶点，从而为提高家畜繁殖力以及人类不孕症的临床治疗提供途径。

论文一作为博士生李诚瑜，通讯作者申明副研究员、刘红林教授，刘昭君、吴刚、周佳奇、李伟建、刘烁等研究生也参与了上述研究。该研究得到了国家自然基金项目（31972564; 31972571; 31630072; 31601939）的资助。

来源 | 南京农业大学新闻网

编辑 | 郭嘉宁 

校对 | 葛焱

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