6种肝脏少见炎症、感染性病变与寄生虫疾病
※※打造影像人自己的医学影像平台※※
◎让学习成为一种习惯◎让知识成为一种内涵
◎让专业成为一种交流◎让我们成为一世朋友
※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※
以下内容根据：登封市中医院郭赞央老师日常读书笔记整理而成，图片来源网络，特此声明
肝脏少见炎症、感染性病变与寄生虫
摄入含阿米巴滋养体的污染的水或食物而感染，我国是高发地区。仅有少数出现肠道或肠道外侵袭，肝脏是最常见的肠道外病变。病原体经肠系血管及门脉侵入肝脏。男性为女性的倍。
临床表现有发热、右上腹疼、白细胞升高等，粪便或内镜发现阿米巴滋养体，免疫学阿米巴特异性抗体阳性。
MR圆形或类圆形病变，右半肝居多，常单发，T1低T2高信号。增强类似肝脓肿，可见脓肿壁环形强化。一半周围可见轻度T2高信号水肿带。MR可检测疗效和显示病变侵犯膈肌与肺。
随着器官移植的开展及AIDS的流行，有增多趋势。结核杆菌侵入肝脏的途径包括肝动脉、门静脉及淋巴系统，肠结核及腹部淋巴结结核经门脉途径进入肝脏。病变易侵犯汇管区，沿门脉向肝表面扩展。肝结核MR文献报道甚少，缺乏特异性。表现为结核性肝脓肿时需与其他类型肝脓肿。
包括曼氏吸血虫与日本血吸虫，我国流行日本吸血虫，长江流域城市多见。虫卵经管壁进入门脉系统，侵犯肝脏，形成结节状肉芽肿性炎症与嗜酸性坏死，最终出现纤维化及窦前性门脉高压，虫卵在肝脏坏死后钙化。诊断依据流行病学资料、嗜酸性粒细胞增多，粪便中查出虫卵。
日本吸血虫肝病CT可见特征性的包膜及肝实质内分隔状钙化，形似龟背花纹状。MR对钙化不敏感，增厚的间隔组织呈T1低及T2高信号。吸血虫长期肝脏病变均可导致肝硬化，甚至继发癌变，MR检查可见相应征象。
是一种原因不明的系统性肉芽肿性病变，肝脏仅次于肺及淋巴结受累最多的器官。病理为非干酪性肉芽肿遍及全肝，主要累及门脉周围区域，也可融合及形成瘢痕，肉芽肿以胆管周围分布较多。
MR表现不具有特异性，主要包括肝脾肿大及肝硬化征象。MR上肝内可见大小为2-15mm的结节，但肉芽肿较小，MR一般难以检出。部分病例可见门脉周围T2高信号。另外，MR常可发现腹部淋巴结肿大，最常侵犯肝门。腹腔干、腹主动脉及下腔静脉周围淋巴结。
见于肝门区、肝外恶性肿瘤、肝胆系恶性肿瘤及骨髓移植后全身放疗损伤肝脏。病理学可见肝组织坏死、肝小叶中心及叶间静脉闭塞。临床上在放疗后2月至4月出现症状，包括疲倦、右上腹部、腹水、肝肿大及转氨酶升高。
MR上急性辐射性肝损伤表现为T1低T2高信号，组织学上主要是水肿，若为区域放疗，病变边缘清楚。增强照射区可见延迟强化，局部对比剂廓清缓慢。
PSC原因不明，考虑为自身免疫性疾病，其特征为肝内外胆管渐进性炎症、纤维化及破坏，最终导致胆汁性肝硬化、门脉高压及肝功能衰竭。病理特征为中等大小胆管周围洋葱皮状纤维化，但活检周围肝实质常不能发现该征象，而仅见门脉周围非特异性炎症与纤维化。PSC早期常无症状，晚期出现疲倦、黄疸及体重下降，转氨酶及GT升高，胆红素升高。9%-15%的PSC最终恶变为胆管癌。
MR检查可见同时显示肝实质信号异常及胆管改变。肝实质楔形T2高信号，病理基础为胆管炎症扩散至肝实质、胆汁淤积、肝细胞内铜沉积，以及节段性胆管阻塞伴肝内门静脉及淋巴管异常，最终形成肝段萎缩与瘢痕。另外T2上可见门脉周围水肿信号，但缺乏特异性。晚期PSC患者MR可见肝脏轮廓异常，但与肝硬化不同，呈分叶状外观，几乎所有患者均见尾状叶肥大，原因可能是尾状叶胆管直接汇入左右肝管汇合部、较少梗阻。第Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ肝段常萎缩。上述多发周围肝段萎缩及尾状叶肥大导致肝脏外形呈马铃薯状。MRCP可显示PSC胆管异常，包括肝内胆管扩张、狭窄、串珠状及剪枝状改变，增强扫描可见胆管壁增厚。
本微信平台属于个人公益性医学影像类学习平台，本微信所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，所有转载视频只用于基层教学使用，且明确注明授课专家姓名，不希望被转载的原作者及老师可与我们联系，我将立即进行删除处理