男生表白遭拒,独自吃火锅竟把自己吃进医院…
患者于双十一当晚约心仪的女生到宿舍里吃酸菜鱼火锅(木炭),表白遭拒(女生吃了几口便借故离开)。
患者情绪低落,电话约朋友过来喝酒,朋友约 1 小时前到达,发现患者侧卧在床上,意识模糊,全身酒气,呼吸急促,地上有较多呕吐物,无咖啡样物,火锅木炭仍未熄灭。
急呼 120。
基本信息
男,28 岁。 因「意识模糊,恶心,呕吐伴有呼吸急促 1 小时。」由 120 医生送来急诊。
诊治经过
120 现场测血糖 6.8 mmol/L。考虑患者急性酒精中毒,不排除急性一氧化碳中毒转来急诊。
生命体征
昏睡样,呼之能睁眼;不言语;口唇、指端红;双侧瞳孔等大等圆,直径约 2.5 mm,对光反射迟钝。
颈软;双肺呼吸音粗,无啰音。心率 118 次/分,心律齐,无杂音。腹平软,按压无明显痛苦表情;肝脾肋下未及,肠鸣音活跃。四肢肌力检查不合作,肌张力低。生理性反射存在,病理性反射未引出。
辅助检查
血压 96/44 mmHg,R30 次/分,P 118 次/分,SPO2 90%。
急查血常规
白细胞 18.71*10^9/L 、N% 90%,HGB 148 g/L 、PLT 247*10^9/L,hs-CRP 15.4 mg/L。
(面罩高流量吸氧下)血气分析:pH 7.50↑, 二氧化碳分压 3.35 kPa↓, 氧分压 12.00 kPa↑, 碱剩余 -5.30 mmol/L↓, 标准碳酸氢盐 18.40 mmol/L, 碳氧血红蛋白浓度 31%,乳酸 4.3 mmol/L。
生化+心酶
天门冬氨酸氨基转移酶 46 U/L↑, 肌酐 108 umol/L↑, 尿素氮 10.7 mmol/L↑, 碳酸氢根离子 20.6 mmol/L, 钙 2.16 mmol/L, 葡萄糖 6.60 mmol/L↑, 钾离子 4.40 mmol/L, 钠离子 143.0 mmol/L, 氯离子 110.0 mmol/L↑, 肌酸激酶 148 U/L, 肌酸激酶同工酶 20 U/L, 乳酸脱氢酶 235 U/L,肌钙蛋白-I <0.05 ng/mL,D-二聚体 1.85 mg/L。降钙素原 0.23 ng/mL。NT-pro BNP 108 pg/mL。
胰腺功能两项未见异常。
心电图
急诊颅脑 CT 未见明显异常。
初步诊断及治疗
碳氧血红蛋白明显升高,考虑急性一氧化碳中毒,急诊予高压氧治疗 1 小时。
治疗后患者神志较前好转,诉仍有头晕,胸闷,乏力不适,继续予催醒,补液,营养脑细胞等对症支持治疗。
病情反转
笔者正在暗自得意,觉得处理这种病人是小菜一碟的时候,患者朋友再次来到办公室……
患者再次逐渐出现意识模糊,呼吸急促,伴有全身发绀。
再次体查
血压 106/80 mmHg,R36 次/分,P 128 次/分,SPO2 86%,昏睡样,全身皮肤,粘膜微绀,双侧瞳孔等大等圆,直径约 2.5 mm,对光反射迟钝。心肺腹体查无明显异常发现。
到底发生了什么?下一步该做什么检查,该怎么治疗?
复查血气分析
pH 7.45, 二氧化碳分压 4.35 kPa, 氧分压 14.00 kPa↑, 碱剩余 -1.30 mmol/ L, 标准碳酸氢盐 22.40 mmol/L, 碳氧血红蛋白浓度 3%,血氧饱和度 82%, 乳酸 2.3 mmol/L。
翻看患者尿常规:亚硝酸盐(++), 余无异常。
难道是亚硝酸盐中毒?
急查高铁血红蛋白浓度:32%!!!
赶紧予 1% 亚甲蓝 1~2 mg/KG + 50% 葡萄糖液 40 mL 中于 15 min 内静脉注射完毕,并予维生素 C 4 g 加入 10% 葡萄糖 1000 mL 中静脉滴注。
患者神志逐渐转清,皮肤,粘膜发绀消退,呼吸平顺。观察 1 天后患者无明显不适,要求出院,嘱门诊继续高压氧治疗。
急性亚硝酸盐中毒的发病率近年来虽有下降趋势,但仍是常见内科急症之一。多为误食亚硝酸盐或进食含有亚硝酸盐的食物所致,该病来势凶猛,严重者可危及生命。
哪些原因会导致亚硝酸盐中毒?
硝酸盐外观与食盐、白糖相似,在北方地区易误作食盐,而在南方地区误作白糖也时有发生。据文献统计,在我国「以误食亚硝酸盐而致中毒占首位」。
食品加工时,常用硝酸盐作为肉类和鱼的发色剂,使腌制品呈肉红色,但如加入过量并被还原为亚硝酸盐,即可引起中毒。有文献报道,酱卤肉类中熟猪肉制品的亚硝酸盐含量合格率仅为 40.54%,明显低于非猪肉制品(凤爪)和定型包装肉制品(火腿)。此外,食用小白菜等含亚硝酸盐较高的蔬菜,也可引起中毒。
亚硝酸盐中毒症状有哪些?
亚硝酸盐致死量约为 3 g。中毒潜伏期短, 一般食后 0.5~3.0 h 起病, 短者可于 10~15 min 起病。硝酸盐摄入 0.2~0.5 g 即可出现中毒症状。
亚硝酸盐经口摄入 30 min 左右即可达峰,半衰期约 lh;经肠道吸收入血后,使正常的血红蛋白中的 Fe2+ 氧化为失去携氧能力 Fe3+,形成高铁血红蛋白血症而致机体组织缺氧。
由于大脑对缺氧最敏感,故中枢神经首先受累。患者出现头晕、头痛、反应迟钝、嗜睡,甚至昏迷等。
亚硝酸盐还可使血管平滑肌松弛,引起血压降低。
体内高铁血红蛋白在 15% 以下时,临床症状不典型;达 15%~30% 时为轻度中毒,出现紫绀,口唇、甲床、舌等处呈蓝紫色,头痛,疲乏无力;30%~50% 时为中度中毒,出现心动过速、呼吸浅快、轻度呼吸困难;达 50%~70% 时为重度中毒,出现反应迟钝、意识障碍、呼吸抑制、心律失常、酸中毒,病情进一步发展可出现休克、昏迷、呼吸衰竭,重度中毒可出现肾损害,甚至危及生命。
亚硝酸盐中毒的临床表现和实验室检查通常不典型,确诊要依靠高铁血红蛋白浓度或亚硝酸盐含量检测来确定。无法开展上述检测时,准确的病史对于诊断非常重要,尤其是进食后群体发病,出现无法用其他疾病解释的、吸氧无法改善的、与 PaO2 不一致的紫绀时,应高度怀疑亚硝酸盐中毒。
另外,中毒者的动脉血呈典型巧克力棕色,暴露于空气中不变色。结合尿常规亚硝酸盐阳性及高铁血红蛋白浓度测定结果, 同时参考 SpO2 与 SaO2 相差较多的特点, 可诊断亚硝酸盐中毒。
亚硝酸盐中毒的治疗
亚甲蓝又称美蓝,为亚硝酸盐中毒特效解毒剂。低浓度使高铁血红蛋白还原为二价铁的正常血红蛋白,从而发绀症状消退。应当注意的是,大剂量亚甲蓝 5~10 mg/kg,将起氧化作用,使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,加重中毒。
亚甲蓝可经口摄入或静脉注射。静脉途径起效快,注射过程中应避免外渗而引起组织坏死。
常用量 1~2 mg/kg,静脉注射时间>5 min,1 小时后可重复应用,最大量 7 mg/kg。大剂量 (>7 mg/kg) 可引起恶心、呕吐、腹痛、心前区痛、头痛、头晕、意识不清、大汗和血压升高。
对于溶血性贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者慎用,严重肾功能不全患者禁用。
同时给予高流量吸氧以利于改善组织缺氧。维生素 c 可使高价铁转化为二价铁,与亚甲蓝联合应用有协同作用,轻者 5 g,重者 8~10 g 加入 5% 葡萄糖 500 mL 静滴。
其他治疗包括维持水、电解质和酸碱平衡,防治休克、肺水肿等并发症;重症患者可行透析治疗或输新鲜血液治疗。
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编辑:吴紫欣
责任编辑:虞晓颖
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本文首发:临床用药