临床心电课堂丨不典型急性心肌梗死，这样鉴别就对了！
由于心电图变化不够“典型”，诊断时联系临床其他有关资料，较之典型的ST段升高的急性心肌梗死显得更为重要。
来源：医学界心血管频道
本文整理自《黄宛临床心电图学》第6版
非ST段升高的急性心肌梗死
“典型”的急性心肌梗死，心电图变化为ST段抬高，继之出现Q波，过去曾称之为透壁性（transmural）心肌梗死或Q波型心肌梗死。对没有明显ST段升高，而只具有T波规律或不规律变化者称为心内膜下心肌梗死或非透壁性、非Q波型心肌梗死，这类心肌梗死目前已被称为“非ST段升高的心肌梗死”（下图）。
急性心肌梗死是否有ST段升高，具有不同的发病机制，处理原则也不同。据国内外大宗病例的观察，非ST段升高的心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变，有复发梗死趋向，冠状动脉阻塞以斑块表面血小板聚集及活性增加有关，处理应以抗血小板活性治疗为主。这类患者心电图无Q波形成，ST-T改变亦不具特异性，诊断应密切结合血清心肌标记物的升高。
应注意与一般的心绞痛、急性心包炎、电解质紊乱及药物影响、急性脑血管疾病鉴别。一般心绞痛为短暂缺血，ST-T改变较为轻微，持续时间短暂，血清心肌标记物不升高；
急性心包炎较为广泛的多导联ST段轻度升高，持续时间短暂，继之以长时期T波倒置，没有进行性演变，临床常有发热及心包积液等伴随情况；
脑出血、蛛网膜下腔出血等可在胸前导联出现宽而深的T波倒置，伴有Q-T（u）延长。这些变化也可见于肢体导联，T波的倒置情况也可出现逐渐增深、变浅，再恢复至基线的与心肌梗死所见无法区别的现象。此种情况下是否合并急性心肌梗死，应该尽力寻找其他证据。例如血清心肌标记物升高变化以及由超声或核素检查发现有无局部心壁运动障碍和持久的血流灌注缺损区；
急性脑血管性疾病引起此种T波倒置及QT间期延长的机制尚无定论，较受注意的解释是正常左心室前壁、后壁交感神经的支配属于左、右两侧不同的交感神经节。正常情况下保持一定平衡，前、后壁的心肌复极时间保持同步状态（synchronization）。
急性脑血管疾病时，脑部自主神经中枢受到压迫等，造成急性紊乱状态，引起双侧交感神经节发出激动的张力与强度不同，各部位心肌复极失去同步性能而引起此种宽而深的T波倒置。至于电解质及药物的影响，则有临床代谢紊乱以及患者接受不同药物治疗的有关资料及特点。
右心室心肌梗死
由于右心室壁远较左心室壁薄，过去有的学者认为，右心室壁缺血不至于引起心肌坏死。20世纪50年代以前，病理解剖学家在大体解剖时能发现的右心室局限性心肌梗死，其检出率低于3%，而且认为由于右心室壁薄，即使有部分坏死，亦不构成血流动力学障碍，故右心室梗死没有引起临床心脏病医生的注意。常规的12导联心电图也不能提供右心室梗死的诊断依据。
20世纪60年代以后，对于急性心肌梗死采用集中处理。应用漂浮导管进行血流动力学监测发现，一部分下壁或正后壁心肌梗死患者，心排出量下降，血压降低，但肺毛细血管压却不高，而右心房、右心室压甚至腔静脉压增高，出现“右心室低排综合征”，这些患者经核素心肌及血池扫描证实，右心室游离壁梗死及右心室扩张，右心室射血分数下降，重者出现三尖瓣关闭不全、颈静脉怒张等临床右心室衰竭症状。对数组后下壁心肌梗死死亡患者做细致的病理检查，右心室游离壁梗死率最高者达43%（平均19%），因而进一步引起临床医生的注意。
常规12导联心电图对右心室梗死的诊断无价值。由于右心室供血也起源于右冠状动脉，右心室心肌梗死几乎均合并下、后壁梗死，右胸添加V3R、V4R、V5R、V6R导联，并在这些导联出现相应的Q、ST、T波具有急性心肌梗死特征的改变，则可据此诊断。但从治疗的角度看，更重要的是发现临床有右心功能不良的体征与血流动力学障碍。
下图示一种安排恰当的“右侧胸前导联”检出右心室心肌梗死的方法。这是一例急性下后壁心肌梗死又合并右心室心肌梗死的患者，第1纵列6个肢体导联，第2纵列为V1~V6的6个左侧胸前导联，第3列的V2、V1、V3R、V4R、V5R、V6R，6个“右侧胸前导联”。
试加分析：II、III、aVF导联的ST段显著上升，I、aVL导联ST段对应性压低及Q波形成可诊断急性下壁梗死，由于V2、V3导联R波的振幅较高（与rv1比较而言）及STv2明显压低（与左右相邻的V3、V1导联相比较，就更突出）可考虑有正后壁急性心肌梗死。而在V4R、V5R、V6R导联则可见到较典型的提示右心室心肌梗死的Q波形成及ST-T的单向曲线式上升，STv1~v3R也上升。综合这些特点，右心室心肌梗死的心电图诊断是很可靠的。
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