消化内科查房 42 问
问：Barrett 食管根据内镜下形态可以分为几型？
答：Barrett 食管根据内镜下形态可以分为三型：1. 全周型：病变红色粘膜向食管延伸，累及全周，与胃粘膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌在 3 cm 以上；2. 岛型：齿状线处 1 cm 以上出现斑片状红色黏膜或红色黏膜内残留岛状灰白色黏膜；3. 舌型：与齿状线相连，伸向食管呈舌形或半岛状。
延伸阅读：
Barrett 食管内镜诊断有两个交界线要明确：一为齿状线（Z 线），为食管鳞状上皮和胃柱状上皮的交界线（SCJ），内镜表现为两种色调不一的黏膜交界线，呈锯齿状，边缘不齐；二是食管-胃交界（EGJ），内镜下为食管腔与胃的纵行皱襞交接处，其内镜下定位标志位最小充气状态下胃粘膜皱襞的近侧缘和（或）食管下端纵行栅栏样血管末梢。
Barrett 食管内镜下必须观察到 EGJ 上方任何长度的柱状上皮化生，其典型表现为 EGJ 的近端出现橘红色柱状上皮，即 SCJ 与 EGJ 分离。
问：幽门螺杆菌（H.pylori）阳性的反流性食管炎患者需要抗 H.pylori 治疗吗？
答：目前对 H.pylori 阳性的反流性食管炎患者是否需行根除 H.pylori 治疗尚有争议。近期有研究发现消化性溃疡及胃炎患者行 H.pylori 根除治疗后，反流性食管炎的发病率反而增高，故认为 H.pylori 可能做为反流性食管炎的保护性因素，可防止反流性食管炎患者食管糜烂的发展。其机制考虑为 H.pylori 长期作用于胃部引起萎缩性胃炎，使得胃酸生成减少，从而减轻了胃液反流对食管粘膜的刺激和损伤。
延伸阅读：
在确定幽门螺杆菌与上消化道疾病的关系时，应该遵循科赫原则——科赫在研究病原微生物制订的严格准则，被称为科赫法则：1. 在每一病例中都出现相同的微生物，而在健康者体内不存在；1. 从寄主体内能够分离出这样的微生物并能在体外纯化和培养；3. 经培养的微生物被接种至健康而敏感的寄主时，同样的疾病会重复发生；4. 在受感染的健康试验者体内能再度分离培养出该微生物。
问：为什么胃食管反流病（GERD）患者，即使每日服用 2 次质子泵抑制剂（PPI）症状仍难以缓解？
答：可能存在夜间酸突破（NAB）。NAB 是即指应用 PPI 每日 2 次的患者在夜间 (22:00-6:00) 胃内 pH<4.0 ，且持续时间超过 60 min 的现象。NAB 现象的发现解释了部分难治性酸相关性疾病的发生机制。
延伸阅读：为防止 NAB 的发生，实用内科学上推荐，对部分需严格控制胃酸分泌的患者，可以在早晨 1 次 PPI 的基础上，睡前加服 1 次 H2 受体拮抗剂，两者具有协同作用，从而使患者病情得到有效控制。
问：如何鉴别嗜酸细胞性胃肠炎和以胃肠损害为主的高嗜酸性粒细胞综合症？
答：嗜酸细胞性胃肠炎（EG）是一种较少见的，可累及消化道多层组织的以胃肠道嗜酸性粒细胞（EOS）异常浸润为特征的疾病。高嗜酸粒细胞综合征（HES）是以周围血及骨髓中 EOS 增高，多系统 EOS 浸润为特征的血液系统疾病。
因 HES 侵及胃肠道时与 EG 的胃肠道损害机制基本相同，两者均以一处或多处胃肠道组织中出现 EOS 浸润为基础，激素治疗有效，故 EG 和以胃肠道损害为首发或主要表现的 HES 的鉴别诊断比较困难。诊断 EG 前应先排除 HES，对于无明显食物诱因的 EG 患者诊断更应慎重，需全面检查及定期随访以除外其他器官的损害，以免漏诊 HES。
由于 HES 预后较 EG 差，故对于不能除外 HES 的患者，应适当放宽激素应用指征，必要时加用免疫抑制，以免延误治疗。
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HES 的诊断标准为：1. 外周血 EOS 计数＞1.5x109/L，且持续时间 6 个月以上；2. 除外因寄生虫感染、过敏、血管炎及肿瘤等引起的 EOS 增多；3. 具有多系统受累的表现。HES 可累及全身各个系统，心脏和中枢神经系统损害是 HES 区别于其他 EG 的重要临床特征，并对判断病情和预后尤为重要。
问：幽门螺杆菌（H.pylori）相关性胃炎患者都需要行 H.pylori 根除治疗么？
答：H.pylori 相关性胃炎患者是否均需根除 H.pylori 目前尚缺乏统一意见。国内 H.pylori 感染处理共识推荐有胃黏膜萎缩 、糜烂或有消化不良症状者根除 H.pylori。慢性胃炎的主要症状应属于功能性消化不良。根除治疗可使 H.pylori 阳性的功能性消化不良患者症状得到长期缓解，胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义。
但 2015 年发布在 Gut 杂志上的《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》却认为 H.pylori 胃炎应被视为一种感染性疾病，即便患者无任何症状或并发症。推荐对所有的 H.pylori 感染者进行根除治疗（除非受其他因素限制）；并指出对于无症状的 H.pylori 感染者，根除治疗的最佳时机为胃黏膜萎缩发生之前。
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图片来源于 en.wikipedia 网站
H.pylori 致病机制
H.pylori 通过进化可以在人体胃内的恶劣环境中长期生存，并可通过移动性、驱药性、产生尿素酶等适应酸环境并定植在胃粘膜上皮细胞表面。定植后的 H.pylori 可通过多重途径导致患者胃酸分泌增加，胃酸在局部组织聚集使胃内 PH 值降低，影响各种代谢酶的功能，导致能量生成障碍，细胞变性坏死。
此外，氢离子增多还能刺激肥大细胞分泌组胺，从而刺激局部组织，引起毛细血管扩张，通透性增加，最终导致黏膜充血、水肿、出血、糜烂甚至出现溃疡。
问：如何进行慢性胃炎的内镜下诊断？
答：慢性胃炎的内镜诊断系指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（以前称为：慢性浅表性胃炎）和慢性萎缩性胃炎两大基本类型。如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粗大黏膜皱襞或胆汁反流等征象，则可诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。
延伸阅读：
慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现。其中糜烂性胃炎分为两种类型，即平坦型和隆起型，前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径 5～10ｍｍ，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。
慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。
问：慢性萎缩性胃炎中「萎缩」的定义是什么？
答：胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少，组织学上可分为两种类型：1. 化生性萎缩：胃黏膜固有层部分或全部由肠上皮腺体组成；2. 非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体数目减少，被纤维组织或纤维肌性组织或炎性细胞（主要是慢性炎性细胞）所取代。
延伸阅读：
慢性胃炎是个动态的变化过程，炎症可以有两个结局：完全修复和不完全修复（纤维化和肠化）。
而慢性萎缩性胃炎的发展过程主要从胃窦部沿体部小弯向口侧扩展。既往可用刚果红内镜下染色并注射五肽促胃液素刺激胃酸分泌，内镜下观察有酸分泌的胃底腺区变为蓝黑色为变色区，而无酸分泌区域仍为非变色区。病理证实：变色区为正常胃底腺区，非变色区绝大多数属于萎缩性胃炎改变，部分伴有肠腺化生。
萎缩性胃炎发展上移演变过程：黑色为变色区（正常胃底腺区），白色为非变色区（萎缩性胃炎区）C-1 萎缩限于胃窦未超过胃角；C-2 上移至胃体小弯；C-3 达胃体中部小弯；O-1 达贲门区；O-2 向两侧扩展至胃体前后壁；O-3 扩展到大弯的一部分。C-1，C-2 轻度；C-3，O-1 中度；O-2，O-3 重度（图片来源于 Mihara et al. Helicobacter 1999;4:40-4852）
问：如何从病理学角度区分急性胃炎和慢性胃炎？
答：各种病因所致的胃黏膜炎性反应称为胃炎 。以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主时称为急性胃炎，以慢性炎性细胞（单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞）浸润为主时称为慢性胃炎 。 当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润的同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。
延伸阅读：
慢性胃炎观察内容包括５项组织学变化和４个分级（如下图所示）。5 项组织学变化包括 H.pylori 感染、慢性炎症（单个核细胞浸润）、活动性（中性粒细胞浸润）、萎缩（固有腺体减少）、肠化生（肠上皮化生）。４级包括 0 提示无，＋提示轻度，＋＋提示中度，＋＋＋提示重度。
慢性胃炎的病理诊断标准：直观模拟评分法（图片来源于中国慢性胃炎共识意见）
问：为何糖尿病患者易发胃溃疡？
答：与糖尿病患者的微血管病变有关。主要表现为血管基底膜糖蛋白沉积，伴内皮细胞增生，使血管管腔狭窄，加上高血糖引起血黏滞度升高及血小板、红细胞聚集增加，使得血流减慢, 进而导致血栓形成或血管闭塞，从而使胃肠黏膜发生水肿、糜烂和溃疡。另外当糖尿病患者伴自主神经病变时, 其迷走神经对胃泌素分泌的调控作用减弱，致使出现高胃泌素血症，也可诱发胃炎和溃疡。
延伸阅读：
糖尿病患者胃肠病变的发生与血糖控制不良、微循环病变、自主神经变性等密切相关，故治疗上以治疗原发病为主：积极控制血糖，改善微循环，控制和改善内脏神经病变。并在积极控制血糖的情况下，尽量避免诱发因素，如感染、外伤等，同时指导患者合理饮食、用药、控制体质量等, 以有效控制疾病进展。
问： 嗜酸细胞增多综合征如何行激素治疗？
答： 肾上腺皮质激素因可抑制嗜酸粒细胞的产生，对原发性和继发性嗜酸粒细胞的增多均有效，故常作为治疗首选。初用泼尼松 1 mg/（kg·d），发病急者可予一定剂量的地塞米松静滴。用药持续时间一般为 2 个月，见效后逐渐减量，直至能控制疾病的最小剂量维持。若减量过程中病情反复，至少应恢复至减量前用药。疗效不佳者可加用羟基脲口服。
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一般出现以下症状的患者可认为对泼尼松的治疗反应较好：1. 皮肤表现血管神经性水肿；2. 血清 IgE 增高；3. 口服泼尼松后嗜酸粒细胞下降明显，持续时间长。
问：上消化道出血的内镜治疗方法有哪些？
答：按有无静脉曲张进行分类：
1. 非静脉曲张性上消化道出血：药物喷洒、机械止血、局部注射及热凝固治疗等，可单独或联合使用。
2. 食管胃静脉曲张出血：静脉结扎、硬化注射治疗和组织粘合剂（氰基丙烯酸酯）栓塞术等，前两种方法多用于食管，后者主要用于胃底静脉曲张出血。
延伸阅读：
局部注射止血一般常用 1:1 万的肾上腺素溶液、5% 高张盐水肾上腺素（HSE）、无水乙醇和组织粘合剂等，进行出血灶部位或出血灶旁粘膜下注射，常多点注射。肾上腺素溶液每点注射 0.5-1.0 ml，总量 10-20 ml，无水乙醇每点注射 0.2 ml，总量不超过 2 ml，5% HSE 每点注射 1-4 ml。
问：急性胰腺炎是否应该预防性应用抗菌药物？
答：在急性胰腺炎治疗中，预防性应用抗菌药物的作用及意义尚存在争议。我国 2014 年《急性胰腺炎诊治指南》提到针对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）可能发生的肠源性细菌易位，可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等预防感染。
通过对涉及抗菌药物使用时机的 6 篇 RCT 研究进行荟萃分析，《日本急性胰腺炎治疗指南（2015）》的意见为：轻症胰腺炎无需抗生素预防性应用，重症患者发病 24～72 h 内提倡预防性应用抗菌药物，可显著降低病死率及感染性并发症发生率，建议及循证等级分别为 1A 及 2B；但在抗菌药物类别、使用时限方面仍无确切意见，不建议连续使用 2 周以上。
延伸阅读：
当患者出现胰腺或全身感染时，致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌，抗菌药物应选择奎诺酮类或头孢类抗菌药物，联合针对厌氧菌的甲硝唑。
问：如何区分轻症或重症急性胰腺炎？
答：多数重症胰腺炎患者经历了不同时间的轻症阶段，因此在起病 72 h 内对轻症患者应密切观察患者病情变化，如出现下列任意情况，应考虑重症急性胰腺炎：1. 出现全身炎症反应综合征；2. 出现器官衰竭；3. 起病后 72 h 的胰腺 CT 评分 ≥ 6 分；4. APACHEⅡ评分 ≥ 8.
延伸阅读：
起病后 72 h CT 对胰腺病变的分级
未增强 CT | 增强 CT | 积分 |
胰腺形态正常 | 无坏死 | 0 |
胰腺局部或弥漫性增大，形态失常 | 1 | |
上述改变＋胰周炎症 | 坏死 < 33% | 2 |
胰内及胰周积液 | 3 | |
胰腺内及腹膜后积气 | 坏死 33%～50% | 4 |
5 | ||
坏死 ≥ 50% | 6 |
CT 严重指数＝未增强＋增强 CT 积分，最高 10 分，≥ 6 分为重症。
问：需饮酒多久才能诊断酒精性胰腺炎？
答：酒精性胰腺炎常表现为从间断发作的 AP 到慢性不可逆性改变的过程, 近 5% 的重度饮酒者出现明显 AP 的临床症状，2013 年美国胃肠病学会《急性胰腺炎治疗指南》中提示：仅在患者有严重酗酒史（饮酒 ≥ 50 g/d,且>5 年）时方可诊断为酒精性胰腺炎。 临床上明显的酒精性胰腺炎仅发生在 < 5% 的重度饮酒者身上。
延伸阅读：
酒精可通过缩胆囊素（CCK）介导，促进胰液分泌，大量胰液遇到相对狭窄的胰管，胰管压力将增加。此外。过度饮酒还可使大量胰酶在腺泡细胞内提前活化，或当其在胰腺内氧化过程中产生大量活性氧（ROS），继而激活炎性介质，引发急性胰腺炎。
问：为什么高甘油三酯（TG）患者易发生急性胰腺炎？
答：目前关于高甘油三酯导致急性胰腺炎的发生机制尚不明确，比较公认的机制如下：
在正常情况下，游离脂肪酸（FFA）与白蛋白的结合物对细胞没有毒性，但如 FFA 产生过多，超出白蛋白的结合能力，胰腺内高浓度聚集的 FFA 就会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致 AP 发生。另外，血液粘稠度增加及其导致的组织低灌注、缺血，或许也是 TG 引起持续脏器损伤的可能机制之一。
延伸阅读：
高脂血症性急性胰腺炎除外急性胰腺炎的临床表现，还具备下列特征：TG ≥ 5.65 mmol/L 和血清呈脂浊状态；发病前无饮酒；排除其他病因，如酒精性、胆源性或高血钙等。且因 20% 以 上的 AP 可观察到乳白色血清, 因此, 怀疑高甘油三酯血症的患者出院后 1 个月应重新评估空腹甘油三酯水平。
问：哪些胰腺炎的患者的血淀粉酶可能不会出现升高?
答：重症胰腺炎的患者；轻症胰腺炎患者；高甘油三脂患者及急性胰腺炎恢复期患者。
临床上将 α- 淀粉酶 (AMY) 用于胰腺炎诊断时，应注意 AMY 增高幅度与病情严重程度不成比例，若原来 AMY 已增高却发生与症状不相应的降低时，常提示凶险的坏死性胰腺炎的可能。胰腺严重坏死型患者，因胰腺腺泡严重破坏，AMY 生成很少，故其值并无增高表现。因此患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清 AMY 是否降至正常，应综合判断。
延伸阅读：
AMY 的同工酶包括胰型（P 型）和唾液型（S 型）及其亚型同工酶；P 型 AMY 主要来源于胰腺，S 型 AMY 主要来源于唾液腺。此外，血清中还可出现巨淀粉酶，该酶可能由 S 型 AMY 与 IgG 或 IgA 等聚合而成。血清中 AMY 因分子量小，故可从肾小球滤过而由尿中排出，半衰期很短，约 2 小时，所以疾病时血清 AMY 增高持续时间较短。
1. 参考范围：采用碘 - 淀粉两点比色法时，血清为 80～180U，尿液为 100～1200U；采用 4NP-G7 连续监测法时，血清 < 125U/L，尿 < 500U/L。
2. 临床应用价值：血清和尿液 AMY 活性是诊断胰腺疾病的重要指标。急性胰腺炎时，AMY 溢出胰腺外，迅速吸收人血，由尿排出，故血和尿中的 AMY 显著增高。急性胰腺炎发病后 2～3 小时，血清 AMY 开始增高，多在 12～24 小时达高峰，高于参考值 5 倍即有诊断意义；2～5 天下降至正常，重症患者持续时间较长。如 AMY 降后复升，提示病情有反复。
另外要注意，一些其他疾病如消化性溃疡、阑尾炎、胆道疾病时，血清 AMY 亦可增高，但一般不超过 150～200U/L；而在急性胰腺炎时血清 AMY 一般超过 500U/L。
问：肝硬化腹水患者一次性抽多少腹水后要输注人血白蛋白？
答： 欧洲肝脏研究学会（EASL）临床实践指南建议：当腹腔穿刺放腹水<5 L 时，右旋糖酐 70（8 g/L 腹水）或聚明胶肽（150 ml/L 腹水）疗效与白蛋白相似。但当腹腔穿刺放腹水>5L 时，建议输注白蛋白，因为白蛋白与其它血浆扩容剂相比，能更有效地预防循环功能障碍。
延伸阅读
EASL 临床实践指南建议：对于大量腹水患者，应联合腹腔穿刺大量放液（LVP）及白蛋白输注一起治疗（每放 1 升腹水输注白蛋白 8 g），以预防 LVP 后循环功能障碍。最后，指南推荐 LVP 后，患者应接受最低剂量的利尿剂治疗，以预防腹水重新积聚。（高质量证据，强推荐）
问：无明显全身浮肿的肝硬化腹水患者应用利尿药物过程中，每日体重减轻多少合适？
答：利尿剂治疗期间，推荐无水肿患者体重最多下降 0.5 kg/天，水肿患者建议最多下降 1 kg/天。
延伸阅读
EASL 临床实践指南建议：初 发中等量腹水患者应接受醛固酮拮抗剂单药治疗，如安体舒通，起 始 100 mg/d，如无应答，每 7 天（每次 100 mg）增加一次，直至最大剂量 400 mg/d。醛固酮拮抗剂无应答的患者，应加用速尿，从 40 mg/d 逐步增加（每次 40 mg）直至最大剂量 160 mg/天，期间（尤其在治疗开始第一个月）注意监测电解质及生化指标。（高质量证据，强推荐）
复发的腹水患者建议予以醛固酮拮抗剂+速尿联合治疗，并根据应答情况，按上述规则逐步增加药物剂量 。（高质量证据，强推荐）
问：自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断标准是什么？
答：SBP 患者的诊断主要依靠诊断性腹腔穿刺后腹水细胞学及病原学检查，即多型核中性粒细胞（PMN）计数和腹水培养。由于腹水培养阳性率低，耗时长，故腹水 PMN 计数是目前临床上诊断 SBP 重要而常用的指标：诊断 SBP 最敏感的临界值为腹水 PMN 计数超过 250 × 106 /L，此时应当考虑 SBP；最特异的临界值为 500 × 106 /L，此时可确诊 SBP。
延伸阅读：
细菌性腹膜炎的分类
表格来源于《协和内科住院医师手册》
问：原发性肝癌有哪些特殊的首发症状？
答： 原发性肝癌的特殊首发症状一般包括：腹泻、骨转移、肝癌破裂导致急腹症、低血糖昏迷、胆道出血、胸腔积液、下肢疼痛和肝外多系统损害。临床上要多加留意，以免漏诊、误诊。
延伸阅读
肝癌发生腹泻的机制尚未明确，可能与下列因素有关：
1. 异位激素影响，肝癌肿瘤细胞分泌多种血管活性物质使肠蠕动增强，肠液分泌增多引起腹泻。
2. 肿块压迫引起胆汁淤积，胆盐合成不足，造成小肠吸收不良导致腹泻。
3. 肝功能减退，对脂肪、蛋白质消化吸收障碍；肝脏解毒功能下降，肠毒素产生增加，肠粘膜水肿、通透性增加，对水分的吸收下降，分泌增加而致腹泻。
4. PHC 患者多伴有肝硬化门脉高压症或门静脉癌栓，导致肠壁淤血水肿，蠕动加快，消化吸收及分泌功能紊乱。
5. PHC 患者全身及肠道局部免疫功能低下 , 易致肠道细胞感染。
6. 癌肿腹腔转移刺激肠蠕动亢进而致腹泻。
问：什么是铁代谢障碍导致的肝硬化？
答：肝血色病，又称为肝铁过度沉积症、血红蛋白沉着症等，主要是因铁代谢紊乱引起体内铁负荷过重，从而导致其在肝脏内多发沉积所致，表现为肝硬化、肝大，常具触痛，晚期可产生肝腹水。临床上分为原发性（遗传性）和继发性（常继发于血液病），肝硬化、皮肤青铜样色素沉着和糖尿病为本病的三大临床特征。
上图为遗传性血色素沉着症患者与健康人手皮肤颜色对比（图片来源 consultant 360 网站）
本病除以上三联综合征外，因含铁血黄素在组织中广泛、大量沉积，可造成多器官损害，如肝、脾、垂体、肾上腺、胰、心脏等器官均可受累。其中肝硬化和肝癌是本病的主要死亡原因。
延伸阅读
目前肝组织活检病理检查为肝血色病诊断的金标准；生化检查方面，转铁蛋白饱和度对于评价肝脏含铁量有较大的价值；另外，血色病的肝脏影像学表现具有特征性。CT 平扫表现全肝密度增高，CT 值显著增高；MRI 扫描 T1WI、T2WI 信号明显降低，T2 值显著缩短，且 MRI 对于肝血色素沉着检查有很重要的意义，MRI 波谱分析可定量测定肝脏内的含铁量，正常肝脏含铁约 250 μg，>1 mg 时 MRI 可以出现异常信号 。
肝血色素 MRI 扫描。图 a 为 T1WI，图 b 为 T2WI，全肝信号明显均匀降低，呈所谓「黑肝」（图片来源 jpkc.fimmu 网站）
问：肝硬化患者为什么容易出现低钠血症？
答：肝硬化患者低钠血症的发生关键与精氨酸血管加压素 (AVP) 的分泌异常相关。肝硬化患者，尤其是腹水患者，因肝功能受损和门脉高压引起内脏血管扩张、有效循环血量不足、动脉血压下降，从而激活压力感受器，刺激分泌 AVP，导致肾远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性增强，髓袢升支粗段对钠的重吸收作用增加，且对水的重吸收大于钠，引发稀释性低钠血症。
另外内皮素、一氧化氮等扩血管物质也属于肝硬化低钠血症的影响因素之一。且快速放腹水、呕吐、腹泻、过度利尿、限盐饮食等会引起钠大量丢失；长期输注无钠葡萄糖液体，也可能导致低钠血症。
延伸阅读：
低钠血症的诊断及分型：
近期多数学者建议，根据普通人群的诊断标准，将血钠低于 135 mmol/L 的肝硬化患者诊断为低钠血症，而血钠低于 130 mmol/L 则作为需要干预的指标。
肝硬化低钠血症分为 2 型：血容量增多型及血容量减少型。血容量增多型即稀释性低钠血症，为常见类型，一般伴有水肿和腹水，常自发产生，或继发于肝硬化并发症，部分患者也可能与过量输注低张液体（如 5％ 葡萄糖水）有关。血容量减少型低钠血症则多因过度使用利尿剂所致。
问：肝硬化腹水患者如何控制水和钠盐的摄入？
答：对有轻度钠潴留者，钠的摄入量限制在 88 mmol/d（5.0 g 食盐）可达到钠的负平衡。注意检测随机尿中的钠钾比，如 Na＞K，24 h 尿钠＞78 mmol，腹水不减（体重增加），说明摄入的钠过多，应该限制钠摄入。在应用利尿药时，可适度放宽钠的摄入量，以尿钠排出量作为用药指导。稀释性低钠血症（＜130 mmol/L）患者，应限制水的摄入（800-1000 ml/d）。
延伸阅读：
肝硬化腹水患者用药禁忌：1. 使用非甾体类消炎药（阿司匹林、消炎痛等）有发生急性肾功能衰竭、低钠血症和利尿剂抵抗的高度风险。2. 使用即使是低剂量的血管紧张素，也可以诱导动脉低血压和肾功能衰竭，α1-肾上腺素受体阻滞药会加重肾脏水钠储留、腹水和水肿。3. 在治疗细菌性感染时，单独应用氨基糖苷类或氨苄西林、头孢菌素类、美洛西林联合应用时，其肾毒性的发生率明显提高。
问：肝硬化患者为何容易出现低血糖反应？
答： 血糖的稳定是糖、脂肪及氨基酸三大营养物质在肝、肌肉等组织器官共同协调作用下的结果。其中肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，饥饿状态下血糖的维持主要靠肝糖原的分解，当糖原耗竭后，则全部靠糖异生过程来提供，而肝脏是糖异生的代谢及转化的主要场所。
肝硬化患者肝组织弥漫性纤维化出现肝细胞功能障碍，糖原合成及贮存都减少，糖异生增加，机体对葡萄糖耐受性降低，并产生胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是肝硬化患者发生糖耐量异常及肝源性糖尿病的最主要原因之一。
延伸阅读：肝源性糖尿病诊断标准：
1. 肝病发生在糖尿病之前或同时发生；
2. 糖尿病随肝病的好转而改善；
3. 无糖尿病家族史，排除血色病、垂体、肾上腺及甲状腺等疾病继发的糖尿病；
4. 排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的代谢紊乱；
5. 有肝病的临床表现，生化检查或组织学变化，空腹血糖 ≥ 7.0 mmol/L 和/或餐后 2 小时血糖 ≥ 11.1 mmol/L；
6. 胰岛素释放试验显示，空腹胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟，血清 C 肽释放试验一般正常或下降，C 肽与胰岛素的比值明显减少。
问：肝硬化失代偿期病人，大量腹水，连续使用几天利尿剂后尿量不多，治疗效果不佳，为什么？
答：患者出现肝肾综合征（HRS）。肝硬化失代偿期，出现大量腹腔积液时，由于严重门脉高压，内源性血管活性物质异常，和动脉循环血液动力学改变使患者出现有效循环血容量不足，从而影响肾血流灌注导致肾衰竭，一般为功能性病变。患者主要临床表现为少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠等。
延伸阅读：国际腹水协会肝肾综合征诊断标准：
1. 肝硬化伴腹水；2. 肾小球滤过率降低，血清肌酐＞133 mmol/L（1.5 mg/dL）；Ⅰ型 HRS 2 周内，血清肌酐成倍上升 ＞226μmol/L（2.5 mg/dL）；3. 停用利尿剂并使用白蛋白，推荐剂量是 1 g/（kg·d），扩容至少 2d 后，血清肌酐无改善 (下降至 ≤ 133 mmol/L)；4. 未出现休克；5. 当前或最近未使用肾毒性或血管扩张药药物；(6) 不存在器质性肾损害，如尿蛋白＞500 mg/d，镜下血尿 (红细胞＞50/HP) 和/或肾脏超声异常。
问： 如何鉴别肝源性糖尿病和 2 型糖尿病？
答：肝源性糖尿病和 2 型糖尿病的区别主要就表现在以下几方面：
1. 肝源性糖尿病多有肝硬化等慢性肝病病史，糖尿病在肝病的基础上发生，临床往往以慢性肝病症状为主，缺乏典型「三多一少」的糖尿病症状， 而 2 型糖尿病患者体型多偏胖，多伴有血脂紊乱、高血压。
2. 肝源性糖尿病多为空腹血糖正常，餐后血糖增高，而 2 型糖尿病一般两项都升高。
3. 肝源性糖尿病患者糖尿病并发症少见，如心血管疾病、糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾脏病变、糖尿病足等，而 2 型糖尿病多见。
延伸阅读：对于肝源性糖尿病的患者的血糖控制要求应稍高于单纯糖尿病患者，一般认为，将空腹血糖控制在 6-9 mmol/L，餐后 2 h 血糖控制在 9-12 mmol/L，睡前血糖控制在 7-10 mmol/L，糖化血红蛋白控制在 7%-9%，这样既能防止出现急性糖尿病并发症，又可防止出现严重的低血糖危险。
问：什么是暴发性肝衰竭？
答：暴发性肝衰竭（FHF）是指原无肝病的患者突然发生大量肝细胞坏死或出现严重的肝细胞功能损害，并在起病 8 周内出现肝性脑病的一种综合征。引起 FHF 的原因中，有 85%-95% 的患者是因肝炎病毒感染所致，另外，一些对肝功能有损害的药物也可以导致暴发性肝衰竭。其他还包括毒蕈、鱼胆等食物中毒；代谢性异常；缺血性肝衰等。
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下面为大家简单列举一些暴发性肝衰竭的主要症状：
1. 出血：50%-80% 暴发性肝衰竭患者会发生出血，常见的部位为上消化道、皮下、鼻腔等，往往后果严重。引起出血的原因主要有：凝血因子合成减少；血小板减少及功能障碍；纤溶亢进；弥漫性血管内凝血等。
2. 感染：暴发性肝功能衰竭患者常伴有各种感染，常见感染部位为呼吸道、泌尿道、胆道及腹腔。这主要是由于患者细胞免疫及体液免疫功能下降，也与患者昏迷及肠道屏障功能下降有关。
3. 黄疸：绝大多数暴发性肝衰竭患者会出现黄疸，并呈进行性加重，仅有极少数患者黄疸较轻甚至完全缺如，后者往往见于Ⅱ型暴发性肝衰竭。
4. 肾功能不全：暴发性肝衰竭患者中，肾功能异常者达一半以上，其中有 40% 为肾功能不全患者，主要表现为功能性肾衰竭和急性肾小管坏死。功能性肾衰竭多由血管紧张素水平升高及前列腺素减少，引起肾血管收缩，肾小球滤过率降低有关。而肾小管坏死主要与休克、高胆红素血症及内毒素血症有关。因该类患者尿素氮合成降低，故一般采用血清肌酐水平高低来反映肾衰竭的严重程度。
问：肝性脑病的患者能使用维生素 B6 吗？为什么？
答：肝性脑病的患者禁用维生素 B6，因为维生素 B6 是多巴脱羧酶的辅基，能加速左旋多巴在外周代谢成多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常递质传导。同理可知，帕金森患者在应用左旋多巴时也要禁用维生素 B6。
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维生素 B6 是 B 族维生素的一种，又名抗皮炎维生素、吡哆素，1936 年定名为维生素 B6，是氨基酸脱羧酶、转氨酶等的辅酶。维生素 B6 为无色晶体，易溶于水及乙醇， 为人体内某些辅酶的组成成分，并参与多种代谢反应，和氨基酸代谢有密切关系。临床上常应用维生素 B6 制剂防治妊娠呕吐和放射病呕吐。
问：对于仅出现血清胆红素升高，而其他影像学检查均未发现异常的患者，考虑什么原因？
答： 常见的单纯以胆红素升高为主的病因有
延伸阅读：Gilbert 综合征 (GS) 又称体质性肝功能不良性黄疸，为一种常染色体隐性遗传性疾病，是非结合胆红素血升高患者最常见的病因，是一种先天性血清胆红素增高症。其特征为血清总胆红素轻度升高且以非结合胆红素升高为主，尿胆红素、尿胆原、肝功能及肝活检均正常。
新生儿至青春期均可患病，以男性患者多见，临床表现为慢性间歇性轻度黄疸，随年龄增加黄疸可逐渐减退，一般有家族史。患者大多症状不明显，可出现轻度乏力、纳差、肝区不适及消化道症状。Gilbert 综合征不影响药物的代谢过程，故通常无需调整药物的使用剂量，其属于良性疾病，一般无需特殊治疗，必要时可服用苯巴比妥促进胆红素排泄。
问：黄疸患者为什么会出现皮肤瘙痒？
答：一般患者皮肤瘙痒症状会出现在黄疸之前。具体机制尚不清，考虑可能与血中胆盐刺激皮肤神经末梢有关。
延伸阅读：黄疸是指由于血中胆红素浓度增高（＞34.1μmol/L 或＞2 mg/dL）沉积于组织中，引起巩膜、皮肤、黏膜及其他组织和体液发生黄染的现象。而胆红素超过正常值但＜34.1μmol/L 时无肉眼黄疸，称隐性或亚临床黄疸。
问：Budd-Chiari 综合征的诊断标准及常用分型是什么？
答：Budd-Chiari 综合征（BCS）是在无右心衰和缩窄性心包炎的情况下，由肝小静脉至回流入右心房的下腔静脉连接处之间的任意段病变导致肝静脉流出道阻塞所致。
BCS 的分型目前尚无统一标准。实用内科学中根据静脉阻塞位置和门静脉有无血栓，将 BCS 分为四种类型：1. 肝静脉阻塞/血栓形成而无下腔静脉阻塞/受压；2. 肝静脉阻塞/血栓形成伴下腔静脉阻塞（肝尾状叶代偿性肥大或下腔静脉血栓形成）；3. 孤立性肝网；4. 孤立性下腔静脉网。
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BCS 患者的病变类型与临床表现、侧支循环以及病程密切相关。单纯肝静脉阻塞者，以门静脉高压症状为主，表现为肝脾的肿大，胃肠道的淤血水肿，进而出现食欲不振，消化不良，甚至便血、呕血等，终末期有腹水、肝硬化、黄疸；而下腔静脉阻塞的患者，则同时出现门静脉高压和下腔静脉阻塞综合征的临床表现，可发生双下肢水肿，静脉曲张，甚至出现经久不愈的溃疡。
图片来源于 lookfordiagnosis 网站
问：如何诊断缺血性肠病？
答：缺血性肠病是一组因小肠、结肠血液供应不足导致的不同程度的肠壁局部组织坏死和一系列症状的疾病，可分为急性肠系膜缺血（AMI）、慢性肠系膜缺血（CMI）及结肠缺血（IC），其中以缺血性结肠炎最为常见。主要是因全身循环动力异常，肠系膜血管病变或其他某些全身性或局部疾病引起进入肠管的血流量不能满足肠管的需要，进而导致肠壁缺血所致。
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三种不同类型缺血性肠病的临床表现特点如下：
AMI：以 60 岁以上男性患者多见。剧烈上腹痛、器质性心脏病和强烈的胃肠道排空症状（恶心、呕吐、腹泻）被称为 AMI 三联征。患者一般于腹痛后 24 h 出现便血，为出现肠梗死的可靠征象。
CMI：典型症状为餐后腹痛、畏食和体重减轻。主要表现为反复发生与进食有关的腹痛，腹痛可为持续性钝痛，多发生于餐后 15-30 min，1-2 h 达高峰，蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解。
IC：多数患者表现为腹痛，因病变多累及左半结肠，故腹痛多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛时多伴有便意。部分患者可在 24 h 内排出与粪便相混合的鲜红色或暗红色血液。
下面给大家分享一张肠镜下肠壁缺血表现图：
问：消化道出血患者为什么会出现发热?
答：多数患者在消化道大量出血后的 24 小时内常出现低热，持续数日至 1 周。发热的原因可能与血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致的体温调节中枢的功能障碍有关。在分析发热原因时要注意寻找其他病因，如有无并发肺炎等。
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消化道出血严重程度的估计和周围循环状态的判断：
出血量＞5-10 ml/24 h 时，大便隐血试验可呈阳性反应，出血量达 50-100 ml/h 以上时，可见黑便。胃内积血量达 250 ml 时，可引起呕血，短时间出血量超过 1000 ml 时，可出现周围循环衰竭表现。对于上消化道出血的估计，主要动态观察周围循环状态，特别是血压、心率。如果患者由平卧位改为坐位血压下降（＞15-20 mmHg）、心率加快（大于 10bpm），提示血容量明显不足，是紧急输血的指征。
问：消化道大出血的概念，多少算大出血？
答：目前人卫版的内科学、实用内科学及消化内科学高级教程中均未明确消化道大出血的具体出血量。其中高级教程中根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现以及患者的血红细胞计数、血红蛋白等，将消化道出血分为轻度、中度和重度。
轻度：失血量少于 500 ml，占循环血量的 10%-15%。血压、脉搏、血红蛋白基本无变化，多数患者有头晕症状。
中度：失血量为 500-1000 ml，约占循环血量的 20%。血压稍有下降，脉搏为 100 次/分左右，血红蛋白 70-100 g/L，患者有口渴、心慌、烦躁、尿少症状，甚至有一过性晕厥。
重度：失血量大于 1000 ml，约占循环血量的 30% 以上。收缩压小于 70 mmHg，脉搏 120 次/分，血红蛋白＜70 g/L。患者四肢湿冷，脉搏细速，神志改变，无尿或者少尿。
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根据消化道出血患者出血部位和原因的不同，选择不同的治疗方法：
1. 非静脉曲张性上消化道出血
药物治疗首选 PPI，也可应用生长抑素；不明原因出血者首选内镜治疗，生命体征平稳者争取急诊内镜，出血 24-48 小时内药物及内镜治疗失败者，考虑血管造影及手术。
2. 静脉曲张性上消化道出血
生长抑素为首选治疗药物，首剂 250 μg 静推，后 250 μg/h 持续泵人，连续 2-5 天。可进行预防性抗生素治疗。急性出血控制后，建议使用非选择性β受体阻滞剂预防再次出血。有创治疗首选内镜。
3. 中/下消化道出血（以回盲瓣为界）
急诊处理原则与上消化出血类似，因活动性出血无法行结肠镜检测的患者可考虑腹、盆腔增强 CT 及 CTA、血管造影和核素显像等检查，如出血部位明确并持续有活动性出血的患者可酌情进行外科手术。出血停止后结肠镜检查如阴性，可进一步行小肠相关检查。
问：腹痛患者如何进行迅速评估，并及时发现可能危及生命的疾病？
答：首先明确患者腹痛诱因、时间、发生部位、性质及节律、是否有放射痛及伴随症状。其次查体时观察患者生命体征，注意仔细检查腹部，重点包括压痛部位、是否有反跳痛（腹膜刺激征）、肝肺浊音界、肠鸣音及血管杂音。最后对于显著腹胀、腹肌紧张的患者可通过测量腹腔内压力除外腹腔室隔综合症。
延伸阅读：腹腔室隔综合征 (ACS) 指腹腔内高压 (IAH) 伴发多器官功能障碍 (MOF) 引起的临床综合征，其腹腔内压力一般持续维持在 20 mmHg 以上，多伴有休克、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征，伴或不伴有腹腔灌注压小于 60 mmHg，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。腹腔室隔综合征的诊断主要依靠腹腔内压力的测量。
问：克罗恩病患者 X 线钡剂造影检查的「线样征」是由于肠管纤维化所致吗？
答：「线样征」是钡剂迅速通过激惹痉挛肠段时在病变肠段中留下的线状钡剂影，经典的「线样征」是由于痉挛而非纤维化所致。因病变肠段受激惹出现痉挛，钡剂不能停留于激惹痉挛肠段而停留在其两端所引起的 X 线表现称为「跳跃征」。
延伸阅读：
活动期克罗恩病的典型 CT 肠道显影表现为：1. 肠壁明显增厚 (>4 mm) ，肠黏膜明显强化伴有肠壁分层改变，黏膜内环和浆膜外环明显强化，呈 「靶征 」或 「双晕征 」；2. 肠系膜血管增多、扩张、扭曲，呈「木梳征」；3. 相应系膜脂肪密度增高、模糊；4. 肠系膜淋巴结肿大等。
图 1. 克罗恩病的典型 CT 表现为靶征（图片来源于 learningradiology 网站）
问：为什么暴发型或重症溃疡性结肠炎需警惕发生中毒性巨结肠？
答：溃疡性结肠炎病变严重累及到肠壁平滑肌层时，可因平滑肌收缩功能障碍，肠蠕动减弱或消失，肠内容物与气体大量积聚而引发结肠扩张（腹部 X 线检查显示扩张直径＞6 cm），另外炎症严重时肠壁内一氧化氮合成过多和低钾血症也是导致中毒性巨结肠的原因之一。可由钡剂灌肠（检查前肠道准备）、应用抗胆碱能药物或麻醉剂等因素诱发，也可自发发生。
图 2. 克罗恩中毒性巨结肠患者 X 线及CT 表现（图片来源于 radiopaedia 网站）
延伸阅读：
中毒性巨结肠内科治疗应包括：禁食、水，置入胃管和膀胱留置导尿，建立静脉输液通道。停用所有麻醉剂类、鸦片类以及抗胆碱酯类药物。启用广谱抗菌药物并立即静脉使用一定量的皮质醇激素，并开始进行抗应激性溃疡和深静脉血栓的治疗。每日监测血电解质和腹部 X 线平片。48～72 h 内科治疗无效，或患者病情进展时应立即行手术治疗。
问：炎症性肠病女性患者妊娠末期使用糖皮质激素是否安全？
答：理论上讲，炎症性肠病通常所用的激素并不增加流产和新生儿畸形的风险，但妊娠末期服用高剂量的皮质激素会引起胎儿肾上腺皮质激素的生成减少，从而导致胎儿出生后循环中激素水平下降，情感淡漠、活动性差，故如果母亲在妊娠末期服用了高剂量的皮质激素，分娩后应由经验丰富的新生儿专家对新生儿进行密切监控，必要时可接受皮质激素替代疗法。
延伸阅读：
IBD 治疗药物对男性生育力的影响:
柳氮磺吡啶（SASP）可致男性不育，可能与 SASP 导致精子数目、运动和形态异常有关。SASP 对精子的不良影响考虑与磺胺吡啶有关，当停药或调整 SASP 为 5- 氨基水杨酸（5-ASA）后，精子穿卵力以及其他生育指标会有所改善，故其属于可逆转影响。鉴于精子的平均寿命为 120d，建议考虑生育的男性 IBD 患者提前 4 个月停用 SASP 或改用 5-ASA。
（图片来源于 shutterstock 网站）
问：溃疡性结肠炎下诊断时包括哪几部分？
答：溃疡性结肠炎（UC）的诊断主要包括四部分：1. 临床类型：初发型，慢性复发型，慢性持续型、爆发型。2. 临床病情程度：轻度、中度和重度。3. 病变范围：分为直肠炎，直肠乙状结肠炎，左半结肠炎，广泛性结肠炎以及全结肠炎。4. 临床活动性：分活动期，缓解期。常选用 Sutherland 疾病活动指数（DAI），也称 Mayo 指数。
延伸阅读：
Sutherland 疾病活动指数
注：总分 < 2 分症状缓解；3～5 分轻度活动；6～10 分中度活动；11～12 分重度活动（表格来源于实用内科学）
问：反复间歇性黑便伴中-重度贫血患者，胃肠镜均未发现异常，考虑病灶来源？多见于哪些疾病？
答：病灶来源于小肠，主要考虑为小肠出血。小肠出血主要见于：小肠肿瘤、溃疡、Meckel 憩室、血管畸形、空肠憩室、血管炎、放射性肠炎、Zollinger-Ellison 综合征等。
延伸阅读：胃泌素瘤，最早由 Zollinger 和 Ellison 于 1955 年报道发现，故通常被称为 Zollinger-Ellison 综合征 (ZES)，是以大量胃液分泌、高胃泌素血症及慢性难治性消化道溃疡为特征的疾病。患者主要表现为顽固性消化性溃疡、水样腹泻及胃食管返流。
问：酒精中毒患者为什么容易引起低血糖反应？
答：当大量饮酒，特别是空腹喝酒时，由于酒精在肝内氧化，使 NAD+ 过多地还原为 NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制，糖异生作用减弱。待有限的肝糖原被动用以后，即发生低血糖而引起的低血糖症。
延伸阅读：
因酒精中毒引起的低血糖综合征称为酒精性低血糖症，多见于营养不良的慢性嗜酒者、初次大量饮酒患者及口服磺脲类或需胰岛素治疗的糖尿病患者。低血糖一般多发生在中等量或大量饮酒后 6-24 小时，但也可于饮酒后很快发生，临床上易误诊为酒醉或急性酒精性酮症酸中毒或酒精性肝炎伴肝昏迷。
患者常表现为昏迷、木僵状态, 脉速、多汗、体温低，呼气有酒精气味。血中可以测到乙醇，但血醇浓度常<100 mg/dL，血糖浓度一般<30 mg/dL。
来源于：消化时间
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