急性心梗，极化液疗法，你不知道的都在这里！
冠状动脉性心脏病(Coronary Heart Disease)：简称冠心病，也称为缺血性心脏病（Ischemic Heart Disease，IHD)是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌缺血或损害[1]。
2013ESC指南强调心肌缺血的发病机制：
①固定的或动态的心外膜冠状动脉狭窄；
②微血管功能障碍；
③局灶性或弥漫性心外膜冠脉痉挛；以上机制可能重叠，并可随着时间的迁移而改变[2]。
本文总结临床上常用的改善心肌代谢，缓解心肌缺血的治疗方法，即极化液疗法，阐述其分类、机制及成分，为广大临床一线医生在临床实际工作中提供参考。
极化液疗法，最早可追溯到1962年，由Sodi医生提出并首先应用于治疗急性心肌梗死（AMI）患者，发现其能够提高AMI的早期存活率[3]。早期的一些研究支持极化液（GIK）可用于AMI的治疗，但也有一些临床研究和荟萃分析结果提出GIK疗效的不确定性[4]，但已有证据表明，极化液在一定程度上有利于AMI患者ST段恢复及远期预后。
极化液的分类[5]
1.常规极化液（GIK）：
1）组成：普通胰岛素10U、10%氯化钾10ml、10%葡萄糖液500ml；
2）用法：静脉滴注，1次/日，7-14天为一个疗程；
3）作用：胰岛素可促进糖进入细胞提供能量，同时把钾带入细胞，恢复细胞的膜电位，从而防止心律失常的发生；
4）原理：
①胰岛素可使血中K+、脂肪酸及氨基酸含量降低；
②缺血损伤的心肌纤维中的钾外逸，且能量不足，而极化液在提供糖、氯化钾的同时供给胰岛素，可使细胞外钾转回心肌细胞内，改善缺血心肌的代谢；
③促进葡萄糖进入心肌细胞内，抑制脂肪酸从脂肪组织释放，从而减少中性脂肪滴在缺血心肌中堆积；
④胰岛素能显著增加心肌蛋白质的合成，所以极化液能使病态的心肌细胞恢复细胞膜的极化状态，对保护缺血损伤的心肌、改善窦房和房室传导，防止心律失常均有一定作用。
2.镁极化液（GIKM）：
1）组成：胰岛素10U、10%氯化钾10ml、10%硫酸镁10～20ml、10%葡萄糖液500ml；
2）用法：静脉滴注，1次/日，7-14天为一个疗程；
3）作用：营养心肌；
4）原理：
①镁对心肌电活动有广泛的影响；
②镁能激活心肌腺苷环化酶，维持线粒体的完整和促进其氧化磷酸化过程；
③阻止细胞内钾外流；
④使细胞外钾进入细胞内，降低了血K+浓度，从而能使缺血损伤的心肌细胞恢复极化状态，抑制折返，减少心律失常的发生；
⑤提供能量，加强心肌收缩功能。
3.强化极化液：
1）组成：胰岛素10U、10%氯化钾10ml、L-门冬氨酸钾镁（L-PMA）20ml、5%～10%葡萄糖液300～500ml；
2）用法：静脉滴注，1次/日，7-14天为一个疗程；
3）作用：使缺血损伤的心肌细胞恢复极化状态，有强化原极化液的作用；
4）原理：
①提高细胞内钾浓度，从而发挥钾、镁离子的作用；
②参与了细胞内三羧酸循环。
4.高浓度极化液：
1）组成：胰岛素20U、10%氯化钾15ml、10%葡萄糖液500ml、50%葡萄糖60ml；
2）用法：静脉滴注，1次/日，7-14天为一个疗程；
3）作用：为某些重度缺血损伤的心肌细胞恢复静息状态提供常规极化液不能提供的能量和钾离子；
4）原理：提高常规极化液的浓度，保持较高浓度的K+离子平衡，能恢复心肌细胞的极化状态。
5 .简化极化液：
1）组成：L-门冬氨酸钾镁20ml、10%葡萄糖液500ml；
2）用法：静脉滴注，1次/日，7-14天为一个疗程；
3）作用：能有效地促进钾离子进入心肌细胞内，恢复心肌细胞的极化状态，能避免发生低血糖和抑制心脏传导系统；
4）原理：门冬氨酸钾镁在<10%的浓度（即100ml葡萄糖液中加L-PMA不超过10ml）时根本不影响血中K+和镁的浓度。
总之，极化液能够促进心肌摄取和代谢葡萄糖；使K+进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，保证心肌的正常收缩，减少心律失常的发生；主要应用于慢性稳定性冠心病、急性心肌梗死、心肌病等多种心脏疾病的治疗中。
参考文献
[1]陈灏珠.Braunwald心脏病学•心血管内科学教科书(翻译版).第三版.北京：人民卫生出版社，2016.
[2]Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al, 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology, European heart journal, 2013;34:2949-3003.
[3]Apstein CS,et al, Increased glycolytic substrate protection improves ischemic cardiac dysfunction and reduces injury, American heart journal, 2000;139:S107-114.
[4]Mehta SR, Yusuf S, Diaz R, et al, Effect of glucose-insulin-potassium infusion on mortality in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the CREATE-ECLA randomized controlled trial, Jama, 2005;293:437-446.
[5]杨朝辉, 杨克虎, 马彬, et al, 极化液对急性心肌梗死患者心功能影响的系统评价, 中国循证医学杂志, 2008:97-101.
相关阅读
急性心梗的5类心电图表现，每个都值得你铭记在心！
在学习心电图解读的过程中，通过12导联心电图识别急性心梗是最重要的一个环节。对于心梗患者而言，时间就是心肌，时间就是生命。遗漏心电图中的ST段抬高型心梗（STEMI）会导致患者的严重不良预后。所以本文将通过多个病例来回顾STEMI患者的心电图，以便你将STEMI患者的各类心电图表现铭记于心。
”作者：Steven Lome
临床医生经常遇到的急性心梗心电图有5种，但每种都不尽相同，这也是医生必须要“阅图无数”的原因。
这是种非常重要的心梗，因为如果患者得不到快速治疗，则其死亡率会很高。前壁STEMI通常是急性血栓阻塞左前降支所致，也就是所谓的“黑寡妇”。
从技术层面来讲，前壁导联是指V3和V4导联；然而，发生前壁心梗时也常见室间隔和/或侧壁受累，因为左前降支能通过间隔分支为室间隔供血，通过对角支为侧壁供血。心电图中的V1和V2导联代表室间隔，而V5、V6、I和aVL导联则代表侧壁。有时，左前降支会环绕心尖，使情况更加复杂（通常是解剖学变异）。
在分析病例之前，我们必须先了解前壁心梗的基础知识。如果血栓存在于左前降支近端，除前壁受累以外室间隔和侧壁也会受累，导致V1~V6导联（甚至是I和aVL导联）的ST段抬高。当血栓位于左前降支中段（在间隔分支之后）时，则对角支可能会受累。如果对角支受累，则V3至V6导联可能有ST段抬高，但不包含间隔导联。
因为胸导联的解剖对面应该是后壁导联（通常不检查后壁），所以前壁和间隔心梗期间没有对应性变化。伴有肢体导联（I和aVL中）ST段抬高的“高侧壁”心梗会在II、III和aVF导联中出现对应性的ST段压低。
还有很多术语。当心电图中不仅有前壁ST段抬高（V3和V4），还有室间隔（V1和V2）和侧壁（V5、V6、I和aVL导联）异常时，可称之为广泛性前壁心梗。
当然，虽然STEMI患者的心电图表现不一，但其治疗都是相同的，那就是快速血运重建。最后，美国心脏病学会和美国心脏协会指南给出的STEMI官方定义是V2至V3导联中至少两个连续导联中J点新出现ST段抬高≥2mm（男性，0.2 mV）或≥1.5mm（女性，0.15 mV），和/或连续胸导联或肢体导联中抬高≥1mm（0.1 mV）
1.墓碑型
下图就是你可能遇到的前壁心梗心电图
图1 墓碑型
得此命名的原因很明显，J点抬高且伴有T波，形似墓碑。在这种墓碑型前壁心梗中，ST段通常可抬高4~6mm。不要将ST段抬高和T波相混淆。ST段位置远高于基线，基线一直是TP段（在T波和P波之间）。
下图是另一个形状略有不同的墓碑型心梗。心电图提示间隔受累（V2导联）及些许侧壁受累（V5和V6导联）。
图2 形状略有不同的墓碑型
下面的前间壁STEMI心电图能够在V3导联中很清楚的看到墓碑，该图中没有侧壁受累。
图3 前间壁STEMI患者的心电图
2.典型ST段抬高
这种心电图尽管不足以被称为墓碑，但仍有明显的ST段抬高；V3导联中ST段抬高很少达到5mm，V5与V6导联中ST段略有抬高。因此这是种伴些许侧壁受累的前壁STEMI，但没有墓碑。V3中的ST段是ST段抬高的良好范例（凹向上），这与前面的例子不同（凹向下，穹窿型）。
图4 伴些许侧壁受累的前壁STEMI
下个病例是类墓碑型——V4导联中可能出现了墓碑。V2至V6导联中J点有明确的抬高，V1和V6导联中至少有少量抬高。所有的胸导联（V1-V6）看起来像有少量ST段/V1和V6有J点抬高（可能不足1mm，但看起来有异常）。如果出现了这样的心电图表现，可能是NSTEMI或不稳定心绞痛，因为变化确实是由心肌缺血所致，但并不是官方所描述的STEMI——NSTEMI和STEMI的治疗时间差很大。
图5 类墓碑型心电图
3.孤立性J点抬高
从技术层面上来说，所有的前壁心梗都有J点抬高，而且我们知道ACC/AHA的真实STEMI定义都基于J点抬高。然而如你所见，有时患者明显是前壁STEMI，有时则不是。下面就是个J点抬高的病例，但它不完全是墓碑型，实际上也没有明显的ST段抬高。
图6 无明显ST段抬高的J点抬高
这种表现在急性心梗患者中比较少见。但是STEMI就是STEMI，医生不能漏诊任何一个患者。在笔者的职业生涯中，他只遇到过少数看起来更像早期复极化但实际上是前壁STEMI导致胸痛的孤立性J点抬高病例。如果有患者的既往心电图资料，可进行比照。如果胸痛患者以往心电图中的ST段和J点都正常，但最新检查只提示J点抬高，也应该怀疑前壁STEMI。
如果你的读图速度过快，那就可能漏诊。可能心电图异常并不明显，V3导联中J点抬高只有3mm左右，V4导联中为2mm，其他并无异常。这里没有间隔或侧壁受累。该患者在间隔分支和主对角支之后发生了急性左前降支中段血栓栓塞。
根据V3或V4导联中J点来看，下面这一病例不满足前壁心梗的标准，但是其间隔导联V1和V2却出现了J点抬高。虽然高侧壁导联（I和aVL）中几乎没有ST段抬高，但是下壁导联中却出现了明显的对应性压低。
图7 仅V1和V2导联中出现J点抬高但V3及V4中无明显抬高的心电图
幸运的是，下壁STEMI的识别更加直接。这类心梗包括下壁导联II、III和aVF中ST段抬高，两个连续导联中抬高只需要1mm。I和aVL导联中常有对应性压低，有助于跟心包炎相区别。下壁心梗心电图的形状和ST段方面并没有很多变化，但是跟其他基于ST段抬高振幅的心电图相比，部分下壁心梗心电图的异常表现很明显。同样，下壁心梗期间ST段抬高通常是凹向上的。
以下就是部分下壁心梗患者的心电图表现。
图8 下壁STEMI例1
图9 下壁STEMI例2
图10 下壁STEMI例3
图11 下壁STEMI例4
这类心电图单独出现时特别具有“迷惑性”，但是也不可漏诊。其治疗方式跟其他STEMI相同，也是个争分夺秒的过程。
后壁血供来自于后降支。80%人群的PDA分支来自右冠脉（以右冠脉为主导）；因此RCA的闭塞会同时导致下壁STEMI和后壁心梗。当后壁心梗伴下壁STEMI同时出现时，患者的心电图异常会非常明显，但它也可单独出现。
诊断后壁心梗的心电图标准（与STEMI相似但可能没有明显的ST段抬高）包括：
◈ V1至V4导联ST段压低（不抬高），这些是间隔和前壁导联，而心梗在后壁（与这些导联的解剖位置相对），所以出现了ST段压低而不是抬高。把心电图反过来看，它会像STEMI。
◈ V1和V2导联中R波与S波（R/S）的比例大于1，这代表一个颠倒的Q波（与ST段压低而非抬高的原因相似）。
◈ 后壁心电图中后壁导联（V7-V9）ST段抬高。
下图是孤立性后壁心梗患者的心电图结果。图中没有下壁受累；虽然V2中的ST段压低越多越好，但是此图中只有一部分压低。V1中R/S比例相当高。
图12 孤立性后壁心梗
同一患者接受后壁心电图检查，加上了V7-V9导联。V1-V2导联略有移动；这些后壁导联中的ST段抬高不足1mm，但至少能够看到些许抬高。
图13 同一患者的后壁心电图扫描
以下两个病例都是同时出现了下壁STEMI和后壁受累。还是那句话——医生看图，多多益善。
图14 同时发生下壁、后壁心梗例1
图15 同时发生下壁、后壁心梗例2
心电图中的右束支传导阻滞（RBBB）无法阻止我们对STEMI的检测。以下病例能够帮助你回顾伴RBBB的前壁和下壁STEMI。
这是伴RBBB的前壁STEMI心电图。
图16 伴RBBB的前壁STEMI
这是伴RBBB的下壁STEMI心电图，请注意I和aVL导联中的对应性压低。
图17 伴RBBB的下壁STEMI
千万不能忘记这种心电图！笔者至少遇到过多次这种情况，医生因为没有意识到新发左束支传导阻滞等同于STEMI或认为那是陈旧性LBBB而没有及时启动恰当的STEMI治疗方案。
有时因为没有既往心电图作比对，你不得不依靠你的临床经验来判断。宁求稳妥，应该谨慎的照顾患者。最好是激活导管室并检查冠脉是否正常，避免患者发展为心源性休克——这种心梗通常是左主干或左前降支近端受累。
这是LBBB在胸导联中的表现。
图18 胸导联中的LBBB
对于有已知LBBB的患者，Sgarbossa标准、Chapman表现及Cabrera表现都可能有助于急性心梗的诊断。
最后一件需要铭记在心的事——右室梗死常伴随下壁STEMI发生；尽管笔者没有听说过孤立性右室梗死的报道，但它可能只是很少见或未被发现而已。右侧心电图能够检测右室梗死，最好所有的下壁STEMI患者都进行右侧心电图检查，因为右室受累会改变管理策略。
只有不断反复的读图，你才能做到万无一失。这是临床解读心电图时最重要的一点。
译自：Top 5 MI ECG Patterns You Must Know. Healio. September 1, 2014
大家都在看
★★★★★
看完记得分享哦