19张图，归纳心脏性猝死的心电图预警
猝死是指因潜在的自然疾病病史突然发作或恶化，短时间内突然死亡。从发病到死亡的时间目前尚无公认的统一标准。心脏性猝死（SCD）是指由各种心脏原因导致的猝死，目前公认为急性症状发作后1小时内死亡。SCD患者多有基础疾病，在相当长的时间内已有猝死预警表现，只是经常被忽略。
SCD的特征
SCD具有骤然发作、发病率高和抢救成功率低的特点。据统计，24小时内猝死者，心源性占50%~60%，1小时内猝死者心源性占80%~90%。美国每年SCD者可达30~45万人，我国SCD者每年约54.4万人，居各国之首。数据显示，我国SCD的抢救成功率不足1%，仅少数患者预防性植入ICD。
据统计，SCD患者有80%死于心律失常，其中83%死于快速性心律失常，如室速、室颤等；17%死于缓慢性心律失常。
从病因分析，冠心病是导致SCD的首要原因，约占65%；其次是心肌病。另外，约10%的SCD由一些原发性心电活动异常所导致。
由于心电图具有无创、简便、可重复性好、应用普遍、便于随访等优势，尤其是其中蕴藏着丰富的猝死预警心电现象，因此，心电图应成为检测、发现和随访可疑猝死者的重要手段。
冠心病相关猝死的心电特征
1. 左主干病变
“6+2现象”是指缺血发作时，有6个导联的ST段明显下降，2个导联的ST段升高。近年来的资料证实，伴有STaVR抬高＞STV1抬高者，为左主干病变。
图1 患者男，55岁。因“劳累后心前区疼痛1年，加重3 h”入院
2. 心肌梗死超急性期ST-T改变
图2 心肌梗死超急性期ST-T改变
急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大T波，表示心肌复极异常，易形成室内传导延缓或单向阻滞，易引发室速或室颤，严重者可导致SCD。
图3 男性患者，37岁，因持续胸痛5 h就诊
图4 急性ST段抬高31 min后发生室颤，心脏性猝死
3. de Winter综合征
de Winter综合征心电图特征：
➤胸前V1~V6导联J点压低1~3 mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖
➤QRS波通常不宽或轻度增宽
➤部分患者胸前导联R波上升不良
➤多数患者aVR导联ST段轻度上抬
图5 左：男性患者，胸痛半小时；右：20 min后复查心电图
4. Wellens综合征
T波形态改变：一种T波呈双支对称性深倒置，主要出现在V2、V3导联，少数可扩延至V1、V4~V6导联；另一种呈正负双向，主要出现在V2、V3导联。
图6 Wellens综合征患者两种形态的T波改变
Wellens综合征患者常规药物治疗有效，但疗效有限，行冠脉介入治疗或外科搭桥手术者的预后较好。但未行冠脉内介入治疗的患者，短期内容易进展为急性广泛前壁心梗。
5. 墓碑型ST段抬高
墓碑型ST段抬高常发生于急性广泛前壁透壁性心肌梗死，此类患者心源性死亡、泵衰竭和严重心律失常的发生率显著升高，此种心电图改变可作为判断急性心肌梗死预后的独立危险指标。
图7 墓碑型ST段抬高
6. 巨R波型ST段抬高
ST段呈尖峰状或下斜型抬高，前与R波降支后与T波融合成帐篷形，即三角形。常见于前壁或下壁急性心肌梗死超急性期，多呈一过性，出现在缺血损伤区的对应导联，背离区导联出现镜像样改变。患者易发生室颤、泵衰竭、猝死。
图8 患者男，50岁，因“胸痛，心前区疼痛2 h”入院
7. 缺血性J波
J点为QRS波与ST段交界处的一个突发性转折点。缺血性J波的特点是：
①J波明显增宽（≥20 ms）、增高（≥0.1 mV）；
②心电图上新发J波或J波振幅增高或时限延长；
③J波出现导联与心肌缺血部位基本一致；
④J波代表跨壁电位差导致心肌复极离散度增大，导致心电不稳定，易发室颤及猝死。
图9 缺血性J波
8. 广泛前壁心肌梗死伴RBBB
急性前壁心肌梗死患者合并RBBB的发生率为3%~29%，多见于冠脉左前降支近段为主的病变，该类患者死亡率很高，30天内病死率为31.6%。
图10 广泛前壁心肌梗死伴RBBB
9. 急性心肌梗死合并交替束支阻滞
交替出现完全性RBBB和完全性LBBB是危险性很高的不稳定型束支阻滞，容易发展为完全性房室传导阻滞，或发生心室停搏，引发猝死。
完全性RBBB伴左前分支或左后分支阻滞，或三分支阻滞，都表明心肌梗死面积广泛，发生完全性房室传导阻滞的危险性大，极易发生心脏停搏或室颤。
心电异常相关猝死的心电特征
1. 长QT综合征（LQTS）
图11 长QT综合征（A：I型，宽高的T波；B：II型，宽低T波+切迹；C：III型，ST段延长）
在LQTS患者中，约70%的患者QT间期或QTc明显延长，约30%的患者QTc为临界值（0.45~0.46 s）；基因携带者中12%的患者QTc正常（≤0.44 s）。
LQTS临床分型主要根据基因型进行。目前已确立了13个常染色体显性遗传基因型和2个常染色体隐性遗传基因型，临床最为常见的是LQT1、LQT2和LQT3。
表1 LQTS临床分型
QT间期：QTc≥500 ms，猝死风险显著增加。Schwartz等研究显示，随着QTc逐渐延长，LQTS患者的生存率显著下降。
性别：性别不同，心脏性猝死的风险不同。成年女性LQT2患者的猝死风险显著高于男性，在12岁以下男性LQT3患者的风险更高。
图12 LQTS危险分层示意图
2. R on T现象
早期发现R on T现象室性早搏可以诱发室速或室颤，Lown等将R on T现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良。
电生理机制：
①心室易颤期位于心室收缩中期末尾，相当于心电图上T波顶峰前30 ms及T波顶峰后40 ms内，历时70 ms；
②心室肌处于相对不应期；
③心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，从而有利于激动在心室内发生折返产生室速或室颤。
3. “短长短”现象
产生“短长短”现象的机制是：第二个早搏侵入了第一个室早复极离散区而触发Tdp；长RR间期延长QT间期及复极离散度。
图13 “短长短”现象
短：室早增加随后的复极离散度；
长：代偿的RR间期长，形成慢频率，随后QT长，复极离散度大；
短：落入离散区，触发TdP。
4. 短QT综合征
SQT1：ST段和T波时限均缩短，T波高尖、对称；
SQT2：ST段明显缩短，T波基本正常；
SQT3：ST段无改变，T波窄高、不对称，降支陡直；
SQT4：ST段明显缩短，V1~V3导联可见Brugada波。
图14 短QT间期综合征四个亚型的ST-T形态
5. λ波
λ波患者的临床特征：①常常发病于青年男性；②有晕厥史；③有晕厥或者猝死的家族史；④无器质性心脏病；⑤有恶性室性心律失常的发生及心电图记录；⑥猝死常突然发生在夜间或凌晨。
图15 λ波
6. T波电交替（TWA）
TWA是指在规整心律时，体表心电图上T 波形态、极性或振幅的逐搏交替变化。相邻T波振幅相差≥1 mm，伴或不伴有QT间期延长。可见于LQTS、急性心肌缺血、不稳定性心绞痛、儿茶酚胺释放过多以及电解质紊乱等。
肉眼可见的TWA发生率低，但与室性心律失常的发生关系密切。
图16 T波电交替
7. 碎裂QRS波
碎裂QRS波是指在QRS波里存在复杂的高频反折，使QRS波形成多相波形，QRS间期可以正常或增宽。
碎裂QRS波代表心肌内由于心肌瘢痕、纤维化存在传导延迟，导致心肌内传导各向异性，可作为冠心病、心衰、肥厚型心肌病、ARVC、扩张型心肌病、先天性心脏病、离子通道病（LQT、Brugada综合征）患者猝死风险预测指标。
需要注意的是，碎裂QRS波不具有疾病特异性，诊断疾病时需结合其他临床表现。
图17 碎裂QRS波
8. Epsilon波
致心律失常性右室心肌病（ARVC）是一种家族性遗传性的心肌病，以右室（偶有左室受累）纤维脂肪浸润，伴有起源于右室的致命性心律失常为特征的疾病。
90%以上的ARVC患者存在心电图异常，Epsilon波为出现在V1~V3导联终末部的低振幅、碎裂状的棘样波。记录Fontaine双极胸导联将更明显。
图18 Epsilon波
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在心脏性猝死中，绝大多数（88%）为心律失常性猝死，其中，恶性心律失常性猝死占全部心律失常性猝死的83%。因此，及早识别恶性心律失常的信号具有重要意义。在中国心脏大会（CHC）2018上，北京清华长庚医院张萍教授就“猝死的心电图预警”进行了精彩演讲。
1. QRS间期延长
QRS间期延长是预测全因性死亡的一项指标，也是预测猝死的一项指标。
Kurl等研究发现，QRS间期每增加10 ms，猝死风险增加27%；多元回归分析显示，QRS间期是预测猝死的独立危险因素。LIFE研究显示，QRS间期可作为高血压伴有左室肥大患者猝死风险独立预测指标。NHNE大样本研究显示，QRS间期与心脏性死亡相关，QRS间期每增加10 ms，心血管相关死亡风险增加4.4%。
2. 碎裂QRS波
碎裂QRS波是指在QRS波里存在复杂的高频反折，使QRS波形成多相波形。QRS间期可以正常或增宽。
（1）预测能力：可作为冠心病、心衰、肥厚型心肌病、ARVC、扩张型心肌病、先天性心脏病、离子通道病（LQT、Brugada综合征）患者猝死风险预测指标。
（2）电生理机制：代表心肌内由于心肌瘢痕、纤维化存在传导延迟，导致心肌内传导各向异性。
（3）需要注意的是，碎裂QRS波不具有疾病特异性，诊断疾病时需结合其他临床表现。
总之，碎裂QRS波是存在心肌瘢痕的重要证据，是复发性室速、室颤，甚至猝死的重要预测指标。
图1 碎裂QRS波心电图表现
3. Brugada波
典型Brugada心电图改变为：右胸导联（V1~V3）J波、ST段抬高、T波倒置。常伴恶性室性心律失常、晕厥和心脏性猝死。
图2 Brugada波分型
自发性出现I型心电图危险性高。自发性出现I型心电图表现者，较在运动或用钠通道阻滞剂后诱发Brugada样心电图者，出现致死性心律失常的危险高7.7倍。
图3 Brugada波危险分层
4. 缺血性J波
各种原因引起急性严重心肌缺血，进而引起心外膜Ito电流的增加，导致新出现的J波，这种与心肌缺血直接相关的J波称为缺血性J波。目前临床、动物实验及单细胞动作电位的资料均证实缺血性J波并不少见。
缺血性J波是发生室颤、猝死的预测指标。
5. 早复极综合征
早复极综合征（ERS）定义为：不能解释的室颤或多形性室速的生还患者，标准12导联心电图中有≥2个连续下壁或侧壁导联J点抬高≥1 mm。早复极模式（ERP）定义为标准12导联心电图中有≥2个连续下壁或侧壁导联J点抬高≥1 mm。
ERP伴无法解释的室颤/室速发作，为早复极综合征。若表现为某单个导联J抬高＞1 mm，或J波虽然抬高但＜1 mm，合并不明原因的室颤发作者，仍归为特发性室颤（IVF）。
ERP定义分为两部分，包括ST段抬高、QRS末端切迹/顿挫。
➤ST段抬高：指QRS终点至T波起始点段高于等电位线。其中，不伴胸痛的ST段抬高可以被称为伴有ST段抬高的ERP。
➤QRS末端切迹：可描述为QRS波群终点部的低频偏折（也称为Osborn波），QRS末端顿挫被描述为QRS末端偏折的斜坡中的突变。
➤J点：被定义为QRS结束点和ST段起点。虽然目前仍存在争议，但共识推荐用波峰衡量J波，即代表切迹的波峰或顿挫的起点。J点抬高是指J点高于基线≥1 mm。
2008年，法国Haissaguerre的一项多中心研究显示，ERS与恶性室性心律失常有关。
早复极心电图的表现具有频率依赖性，频率减慢，J波增大后，易发生尖端扭转型室性心动过速（Tdp）。
图4 室颤患者中暂停依赖的J波明显抬高
图5 室颤发作前，QRS波终末部可见J波，随即发生多形性室速，并蜕变为室颤
表1 J波分类及临床预后
下列心电图特征需要特别重视：
➤下壁导联出现早复极表现
➤长RR间期后J波和ST段的变化有明显动态改变，具有很大的不稳定性
➤J波振幅＞0.2 mv，特别是骤然升高的J波或者J波振幅呈现交替改变时，常常伴随着心律失常电风暴
➤ST段呈现水平或下斜样改变或呈λ样改变
➤多发导联出现早复极表现，即“Globle”样早复极心电图
图6 λ样改变
6. QT间期延长
在长QT间期综合征（LQTS）患者中，约70%的患者QT间期或QTc明显延长，约30%的患者QTc为临界值（0.45~0.46 s）；基因携带者中12%的患者QTc正常（≤0.44 s）。
LQTS临床分型主要根据基因型进行。目前已确立了13个常染色体显性遗传基因型和2个常染色体隐性遗传基因型，临床最为常见的是LQT1、LQT2和LQT3。
表2 LQT常见三种亚型
图7 LQT的心电图表现
A：I型，宽高的T波；B：II型，宽低T波+切迹；C：III型，ST段延长
（1）QT间期：QTc≥500 ms，猝死风险显著增加。Schwartz等研究显示，随着QTc逐渐延长，LQTS患者的生存率显著下降。
（2）性别：性别不同，心脏性猝死的风险不同。成年女性LQT2患者的猝死风险显著高于男性，在12岁以下男性LQT3患者的风险更高。
图8 LQTS危险分层示意图
7. 短QT综合征
（1）诊断标准：
➤QTc≤330 ms；
➤QTc＜360 ms，伴有以下情况一项或多项：致病基因突变、SQTS家族史、≤40岁的家族猝死史、非器质性室速/室颤后生还者。
（2）临床特点：
➤典型的SQTS心电图表现：①QT间期≤320 ms；②QTc间期≤340 ms；③胸前导联T波高尖样/不伴短ST段；
➤目前发现6种相关基因，根据不同基因型可分为不同亚型。
目前关于SQTS的诊断标准尚存在争议，2015年ESC指南建议QTc≤340 ms时可诊断SQTS。
表3 2015年ESC指南建议
8. T波电交替
T波电交替（TWA）是心律规整时，心电图T波的振幅、形态和极向出现逐搏交替变化。
图9 T波电交替
2008年工作建议指出：TWA重复性高，与猝死风险的增加有关，预测价值不逊于或优于其他指标，如LVEF、EP、晚电位、HRV等。TWA是预测心律失常强有力的指标，仍需要进一步的研究明确应用这一技术的要点。
图10 Niagara瀑布样T波
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