急性肺水肿的识别及处理策略
来源：“HAOYISHENG”微信号
急诊和重症监护病房（ICU）是危重症患者集中救治的场所，由于患者原发病重、基础疾病多、免疫功能低下，因此对于那些急性肺水肿的病人而言能够稳定有效循环和减轻急性肺水肿症状至关重要。
临床表现
1）、间质水肿：呼吸困难、焦虑、心悸，端坐呼吸，轻低氧、痰血症、少许肺底水泡音。
2）、肺泡水肿：重呼吸困难、紫绀、皮肤苍白湿冷，咳剧、泡沫痰、水泡音密集，广泛，随体位而变，变化快，PaO2↓↓，晚期休克、呼衰，MODS→死亡。
辅助检查
胸片：
1）、肺水肿前期：肺上野静脉血管扩张，下野清晰。
2）、间质水肿期：①袖口症、②KerleyA、B、C、D线、③叶间、肋膈等胸膜下积液、④肺门增大模糊（非蝶状）。
3）、肺泡肺水肿--蝴蝶翼影即双肺散在斑片影、大片影，长期侧卧，可出现局部、单侧肺水肿。
血气：PaO2↓，V/Q比值↓（小气道陷闭，顺泡通气↓）；PaCO2-早期可有↓，晚期肺泡液及小气道功能↓，气流受限，PaCO2↑。
血流动力学：肺毛细血管楔压（正常20-25mmHg）在心源性肺水肿↑，非心源者↓。而P（A-a）O2及Qs/Qt,非心源者升高。
肺功能：TLC、FVC、FEVE、DLCO，顺应性，闭合气量均有降低。
诊断和鉴别诊断
肺水肿为症候群诊断要点是病因，临床症状，体征、X光表现、低O2血症，但病因诊断是要谨慎的。
1、非心源性肺水肿与心源性肺水肿鉴别
症状、体征、BNP监测。
2、心源性肺水肿临床分期
①发病期-急，焦虑、脉数、苍白、肺门阴影重；
②间质肺水肿-气短重、泡沫痰发绀、端坐呼吸、肺底水泡音
③肺泡肺水肿--频咳、气憋、粉泡沫痰且量大、发绀、奔马率、满布水泡音
④休克期--脉细数、血压↓，发绀重，冷汗，意识障碍，肺水泡音虽有减少，但预后差。
⑤临终期--濒死状态。
治疗
1、非心源性肺水肿：
1）、纠正缺氧：鼻导管、面罩、无创通气，辅助呼吸（指征：R>35次/分钟，吸氧PaO2<50mmHg,鼻导管、面罩不能纠正缺氧，机械通气。
2）、降低血管透透性常酌情使用用糖皮质激素3-5天，起到抗炎，促进水肿吸收，保护Ⅱ型肺泡上皮细胞，稳定肺泡沫，治疗原发及继发霉菌、细菌等感染。
3）、消除肺水肿液：肺血管扩张剂，如酚妥拉明与山莨菪碱、 硝普钠及利尿剂和低盐、蛋白、速尿、利尿酸钠，丁尿胺等多用于心源性肺水肿；非心源者毛细血管损伤，液体外溢血容量不足，以慎用，少量用利尿剂而白蛋白可用。
4）、病因治疗
5）、监护：支持疗法及并发症治疗，如抗休克，酸碱水电平衡，抗感染，预防MODS。
2、心源性肺水肿治疗
1）病因治疗即心脏疾患治疗、纠正缺氧，减少肺血容量，降低肺循环压力、增加心脏收缩力，改善心肌代谢、降低毛细血管透道性，肾皮、维丙等、、纠正心源休克，肺及其它部位感染，纠正水电、酸碱失衡。
2）、减少肺血容量，降低肺循环压力：①减低后负荷-硝普钠，酚妥拉明、硝甘、②减轻前负荷：垂腿坐位，吗啡、杜冷丁，静脉扩张剂如硝甘、硝酸异山梨醇酯，冬眠灵，快速利尿剂，四肢轮流止血带，气囊减少下肢血流回形，静脉放血。
3）、增加心脏收缩力，改善心肌代谢包括快速强心药：毒K、 西地兰，非苷类强心药（多巴胺、多巴粉丁胺、氨力农、米力农、胰高血糖素，应用主动脉内囊反博术）。
预后
非心源性肺水肿由于病因病情不同予后差异甚大，如复张后肺水肿与ARDS。而心源性者其病情变化快，由原发病情及治疗情况不同，予后往往不同。但往往是骤然发病，急速变化，生死一瞬间。