为什么睡前想喝水 ？ | Nature 论文推荐

啮齿类动物在睡前两小时会大量饮水并且这种行为并不是由于任何生理因素（如脱水）引起的。麦吉尔的研究人员发现大脑的生物钟会在睡前刺激神经，引起口渴。

来源 麦吉尔大学

翻译 董堃

审校 刘小鸥 谭坤

麦吉尔大学的研究人员发现，大脑的生物钟会在睡前刺激神经，引起口渴。这项研究已发表于2016年9月29日的 Nature。

这项发现及其背后的分子机制，使人们初步了解了生物钟是如何调节生理功能。虽然这项研究是在小鼠身上进行，但是本文的资深作者，来自麦吉尔大学神经学系和麦吉尔大学健康中心的脑修复与整合神经科学（integrative neuroscience）项目的 Charles Bourque 教授指出，“这些发现能够为受体靶向的药物的研究指明方向，从而减轻那些饱受时差或轮班折磨人们的痛苦”。

科学家们已观察到，啮齿类动物在睡前两小时会大量饮水。Bourque 的项目组的研究发现，这种行为并不是由于任何生理因素（如脱水）引起的。那么既然他们并不缺水，为什么会饮水呢？

本文的第一作者、博士生 Claire Gizowski 发现在睡前两小时限制小鼠水分的摄入，会导致小鼠在睡眠结束时明显的脱水。由此可见，睡前增加水的摄取是防止脱水，保持动物健康和水分充足的明智做法。

接下来，研究人员深入探寻了引起渴觉的机制。可以确定的是，在大脑之中有一个需水感受器，这个感受器里有着渴觉神经元。所以他们想知道视交叉上核（SCN）这个调控昼夜节律的脑区（即生物钟）和渴觉神经元是否有关联。

小组成员首先猜测血管加压素（一种由视交叉上核分泌的神经肽）可能在其中发挥了关键作用。为了验证这个猜想，他们用到了“嗅细胞”，这种细胞能够在加压素存在时会发出荧光。他们将这种细胞运用到啮齿动物的大脑组织，并用电刺激视交叉上核，Bourque 说，“我们看到嗅细胞发出的荧光急剧增加，这表明刺激生物钟造成了血管加压素的释放”。

嗅细胞发出的荧光

为了探索血管加压素是否刺激了渴觉神经元，研究人员运用了光遗传技术。这是一项运用激光控制神经元开关的先进技术。研究人员使用有血管加压素神经元光活化分子的基因工程小鼠，发现的确是血管加压素激发了渴觉神经元。

 “尽管这项工作实在啮齿类动物中进行的，但是它对于为什么我们在睡前感到口渴提供了一种解释，”Bourque说。“更重要的是，我们对生物钟是如何调控昼夜节律的深入理解已经应用在调节时差和轮班等带来的负面影响。我们所有的器官都遵循着昼夜节律，这最大程度上优化了它们的运作。轮班工作强制人们违抗自然的节律，这种行为可能会对身体健康造成影响。了解生物钟是如何工作让我们更知道该怎么做。”

原文链接 http://www.mcgill.ca/newsroom/channels/news/brains-biological-clock-stimulates-thirst-sleep-263012

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论文基本信息

题目 Clock-driven vasopressin neurotransmissionmediates anticipatory thirst prior to sleep

作者 C. Gizowski, C.Zaelzer, C.W. Bourque

期刊 Nature（2016）

日期 28. SEP.2016

DOI 10.1038/nature19756

摘要 Circadian rhythms have evolved to anticipate and adapt animals to theconstraints of the earth’s 24-hour light cycle. Although the molecular processes thatestablish periodicity in clock neurons of the suprachiasmatic nucleus (SCN) arewell understood, the mechanisms by which axonal projections from the centralclock drive behavioural rhythms are unknown, , . Here we show that the sleep period inmice (Zeitgeber time, ZT0–12) is preceded by an increase in water intakepromoted entirely by the central clock, and not motivated by physiologicalneed. Mice denied this surge experienced significant dehydration near the endof the sleep period, indicating that this water intake contributes to themaintenance of overnight hydromineral balance. Furthermore, this effect reliesspecifically on the activity of SCN vasopressin (VP) neurons that project tothirst neurons in the OVLT (organum vasculosum lamina terminalis), where VP isreleased as a neurotransmitter. SCN VP neurons become electrically activeduring the anticipatory period (ZT21.5–23.5), and depolarize and excite OVLTneurons through the activation of postsynaptic VP V1a receptors and downstreamnon-selective cation channels. Optogenetic induction of VP release before theanticipatory period (basal period; ZT19.5–21.5) excited OVLT neurons andprompted a surge in water intake. Conversely, optogenetic inhibition of VPrelease during the anticipatory period inhibited the firing of OVLT neurons andprevented the corresponding increase in water intake. Our findings reveal theexistence of anticipatory thirst, and demonstrate this behaviour to be drivenby excitatory peptidergic neurotransmission mediated by VP release from centralclock neurons.

链接 http://www.nature.com/nature/journal/v537/n7622/full/nature19756.html#affil-auth

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