Nature子刊 | 最新研究揭示茄科植物中保护性诱饵蛋白酶及其受体的进化！
Rcr3是番茄的一种分泌蛋白酶，被病原真菌黄枝孢霉Cladosporium fulvum的分泌蛋白酶抑制剂-效应蛋白Avr2所靶向（PLOS PATHOGENS | 英国约克大学最新研究阐明卵菌效应蛋白致病机制！）。Avr2-Rcr3复合物被受体类蛋白Cf-2识别，引发细胞过敏性死亡（HR）和抗病。Avr2还靶向Rcr3的旁系物Pip1，Pip1不是Avr2识别所必需的，但有助于基本的抗性。因此，Rcr3在这种相互作用中充当守卫诱饵，将真菌诱捕到识别事件中。
2020年9月2日，权威期刊Nature Communications发表了英国牛津大学Renier A. L. van der Hoorn教授课题组的最新研究成果，题为Evolution of a guarded decoy protease and its receptor in solanaceous plants。
该研究中，研究人员表明Rcr3在超过5000万年前(Mya)进化，而Cf-2在不到6Mya的时候，通过选择茄属中预先存在的Rcr3进化。存在于番茄、马铃薯、茄子、辣椒、牵牛花和烟草中的远古Rcr3同源物可以被Avr2抑制，但烟草Rcr3除外。Rcr3中的4个变异残基能促进Avr2的抑制，但与Cf-2共同进化的Rcr3缺少其中的3个残基，说明Rcr3协同受体对Avr2的结合是不理想的。当通过Avr2设计增强抑制时，胡椒Rcr3与Cf-2和Avr2一起触发HR。本氏烟(Nicotiana benthamiana, Nb)是携带Rcr3和Pip1等位基因的自然无效突变体，具有缺失性的移码突变。复苏的NbRcr3和NbPip1等位基因是活跃的蛋白酶，进一步的NbRcr3编辑促进了Avr2的抑制，与HR信号无关。受体共同选择保守的病原菌靶点的进化与其他间接的病原菌识别机制形成鲜明对比。