Molecular Plant | 加州大学伯克利分校谷杨楠团队揭示植物避免自身免疫激活机制！

植物和动物都进化出核苷酸结合 (NB)、富含亮氨酸重复序列 (LRR) 的蛋白 (NLR 蛋白) 作为细胞内免疫受体来检测微生物配体并协调免疫激活（Nature | 重磅！中科院植生所辛秀芳团队揭示模式识别受体是NLR介导的植物免疫所必需的！Science | 清华大学和马普所重磅研究！植物免疫受体：一个巴掌拍不响！Science | 重磅！加州伯克利研究揭示植物抗病小体ROQ1识别病原菌效应蛋白新机制！Science | 专家点评：植物NLR免疫受体与植物防御反应！Annual Review of Plant Biology | 植物和动物细胞内守护者NLRs的比较概述！Nature Reviews Immunology | 重磅！Paul Schulze-Lefert综述NLR介导的植物免疫！）。植物 NLR 根据其 N 端信号域可进一步分为两大类，包括含有 Toll/白细胞介素受体(TIR) 域的 NLR (TNL) 和含有卷曲螺旋 (CC)域的 NLR (CNL) 。植物 NLR 感知各种病原体分泌的毒力蛋白，并随后激活效应蛋白触发免疫 (ETI)。ETI 激活导致核孔复合物 (NPC) 的渗透和信号分子的大规模核穿梭，从而导致全局转录组重编程和防御基因表达的强烈激活。ETI 通常伴有局部程序性细胞死亡 (PCD) 事件，称为超敏反应 (HR)。HR 可以通过一些 CNL 的激活直接促进，这些 CNL 可以形成称为抗病小体的寡聚复合物，并转移到质膜，在那里它们能够形成钙渗透通道以触发免疫和细胞死亡。TNL 依赖性 HR 需要 TIR 结构域的 NAD+ 切割，这似乎是植物和动物细胞中细胞死亡信号传导的保守机制。局部 ETI 激活还会诱导系统获得性抗性 (SAR)，从而激发未感染的远端组织以增强对随后病原体攻击的抵抗力（Nature | 植物如何抵御危险的病原体世界？耶鲁大学研究揭示控制植物免疫的关键“开关”！Trends in Plant Science | 比利时根特大学深度解读植物“诱导抗性”！）。

近日，国际权威学术期刊Molecular Plant发表了美国加州大学伯克利分校谷杨楠团队的最新相关研究成果，题为A karyopherin constrains nuclear activity of the NLR protein SNC1 and is essential to prevent autoimmunity in Arabidopsis的研究论文。

NLR 蛋白包含一大类细胞内免疫受体，它们能够检测病原体衍生分子并激活植物的免疫和细胞死亡。一些 NLR 的活性，特别是 TIR 类型，与它们的核质分布高度相关。然而，NLRs 的核质内稳态是否以及如何通过双向核穿梭机制进行协调仍不清楚。本研究确定了一种核转运受体 KA120，它能够影响 NLR 蛋白的核质分布，并且对于防止其自激活至关重要。结果发现 ka120 突变体显示出自身免疫表型和 NLR 诱导的转录组特征。通过使用人工 NLR microRNA 文库的靶向遗传筛选，科研人员将 TIR-NLR 基因 SNC1 鉴定为 KA120 的遗传相互作用因子。功能丧失的 snc1 突变以及损害 SNC1 蛋白活性都显著抑制了 ka120 诱导的自身免疫激活，并且在缺乏 KA120 的情况下增强的 SNC1 活性似乎发生在蛋白质水平。KA120 的过表达有效地抑制了 SNC1 的活性，并几乎完全抑制了由植物中功能获得性 snc1-1 突变或 SNC1 过表达引起的自身免疫表型。进一步的荧光成像分析表明，当 KA120 组成型表达时，SNC1 的核质分布发生改变，核信号显着降低，支持 KA120 在协调 SNC1 核丰度和活性中的作用。一致地是，通过破坏核孔复合物来损害 SNC1 核水平也可以部分挽救 ka120 诱导的自身免疫。总之，该研究表明 KA120 在没有病原体的情况下对于避免自身免疫激活是必不可少的，并且是限制 SNC1 的核活性所必需的，这可能是通过协调 SNC1 核细胞质稳态作为一种潜在机制。

图1. KA120 是免疫诱导的关键负调节因子

图 2. NLR 介导的免疫在 ka120 突变体中被激活

图 3. SNC1 在没有 KA120 的情况下在蛋白质水平上被激活

图 4. KA120 特异性影响 SNC1 的核质内稳态和活性

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