Nature | 重磅！张跃林/李昕团队揭示模式触发免疫增强植物防御的关键信号机制！

植物使用受体样激酶（RLK）和受体样蛋白（RLP）家族中的模式识别受体（PRR）来检测保守的微生物特征并激活模式触发免疫（PTI）。RLPs缺乏细胞质激酶结构域；它们通常通过RLKs来传递防御信号，例如BAK1和SOBIR1。例如，RLK FLAGELLIN-SENSING 2 (FLS2) 识别细菌鞭毛蛋白flg22，而拟南芥RLP23检测微生物中坏死和乙烯诱导肽样蛋白的20个氨基酸基序（nlp20）。RLP23与SOBIR1组成型结合，且结合nlp20触发RLP23/SOBIR1/BAK1复合物的形成和下游免疫信号的激活。常见的PTI反应包括丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 激活、活性氧 (ROS) 产生、植物防御激素水杨酸 (SA) 的生物合成和防御相关基因的上调。受体样细胞质激酶 (RLCK)，例如BIK1、PCRK1/PCRK2和PBL19/PBL20，在PRR下游的防御信号转导中起着至关重要的作用。

参与传感病原体效应蛋白的核苷酸结合的富含亮氨酸的重复受体（NLR）在其N端具有卷曲螺旋（CC) 域 (CNL) 或TIR域 (TNL)。由EDS/PAD4/ADR1s（Nature | 颠覆传统观点！德国图宾根大学和马普所研究揭示植物免疫的两个分支紧密相连!）和EDS1/SAG101/NRG1s（Nature Communications | 研究发现协调免疫受体与植物防御反应的蛋白复合物！）组成的两个信号模块在TNL1的下游发挥作用。冗余E3连接酶SNIPER1和SNIPER2广泛调节sNLR的稳态。SNIPER1的过表达导致sNLRs的整体减少，但下游辅助NLRs ADR1s和NRG1s不会，导致效应蛋白触发免疫 (ETI) 受损。

2021年，国际顶级学术期刊Nature发表了加拿大英属哥伦比亚大学张跃林/李昕(Science | 专家点评：植物NLR免疫受体与植物防御反应！)团队的最新相关研究成果，题为Activation of TIR signalling boosts pattern-triggered immunity的研究论文，本研究进一步测试了SNIPER1过表达是否影响PTI，因为最近的两项研究表明PTI和ETI之间存在相互作用（Nature | 重磅！英国塞恩斯伯里实验室Jonathan Jones团队揭示植物细胞表面和细胞内受体共同激活对病原菌的防御！Nature | 重磅！中科院植生所辛秀芳团队揭示模式识别受体是NLR介导的植物免疫所必需的！Nature Plants | 统一的植物免疫）。

植物免疫反应主要由两种受体激活。质膜定位PRR感知细胞外微生物特征，NLR识别来自病原体的效应蛋白。拥有N端Toll/白细胞介素受体(TIR) 结构域的NLR通过TIR结构域的NADase活性激活防御反应。本研究表明TIR信号的激活在PRR介导的PTI中起着关键作用。TIR信号突变体表现出减弱的PTI反应和降低对病原体的抵抗力。一致地，PTI在NLR水平降低的植物中受到损害。用PTI诱导蛋白flg22或nlp20处理会迅速诱导许多编码包含TIR域的蛋白质基因，这可能是在PTI期间激活TIR信号的原因。总的来说，该研究表明TIR信号激活是在PTI期间增强植物防御的重要机制。

图1 | SNIPER1的过表达导致flg22和nlp20诱导的免疫减弱

图2 | TIR信号对flg22和nlp20诱导免疫的贡献

图3 | nli20诱导的免疫需要PCRK1/2/PBL19/20

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