Cell | 相生相克！研究揭示植物免疫系统如何实现作物“高产”与“抗病”之间的平衡！

在没有专门的免疫细胞的情况下，植物已经发展出一个精心设计的免疫机制，由微生物或病原体相关分子模式（MAMPs/PAMPs）触发的免疫（PTI）和效应因子触发的免疫（ETI）组成，以抵御病原体。植物免疫力的激活会导致细胞膜活性氧（ROS）的产生、细胞膜Ca²⁺的升高、激酶级联的激活，以及被称为超敏反应（HR）的局部细胞死亡（Nature | 重磅！英国塞恩斯伯里实验室Jonathan Jones团队揭示植物细胞表面和细胞内受体共同激活对病原菌的防御！Nature | 重磅！中科院植生所辛秀芳团队揭示模式识别受体是NLR介导的植物免疫所必需的！）。免疫激活赋予了对入侵的病原体的抵抗力，但构成性的免疫反应是昂贵的，阻碍了生长和环境适应性。因此，植物免疫需要精确的控制，以便在病原体感染时作出快速反应，同时在正常条件下尽量减少对生长的影响。这对大田作物特别重要，因为它们不断受到各种病原体的挑战。一个高能效和灵活的免疫系统对植物的生存和作物生产是有利的。了解植物如何在不同的环境中微调免疫平衡，对于促进安全的作物生产至关重要。

2021年10月，国际顶级学术期刊Cell发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华（Nature Genetics | 何祖华/栾升/唐威华团队揭示谷粒灌浆过程中磷的动态平衡机制！）团队最新相关研究成果，题为Ca²⁺ sensor-mediated ROS scavenging suppresses rice immunity and is exploited by a fungal effector的研究论文。

在这篇文章中，科研人员发现了谷物中一个保守的免疫抑制网络，它协调了免疫平衡，其中心是一个Ca²⁺传感因子，即RESISTANCE OF RICE TO DISEASES1（ROD1）。ROD1通过刺激过氧化氢酶的活性促进活性氧（ROS）的清除，其蛋白的稳定性由泛素化调节。ROD1被破坏后会对多种病原体产生抗性，而在籼稻中普遍存在的具有农业生态学特异性分布的天然ROD1等位基因会增强抗性而不影响产量。真菌效应因子AvrPiz-t在结构上模仿ROD1，并激活相同的ROS清除级联，以抑制宿主免疫力并促进毒力。因此，科研人员揭示了一个由宿主和病原体共同采用的分子框架，该框架整合了Ca²⁺感应和ROS平衡以抑制植物免疫，提出了培育抗病、高产作物的原则。

图1.rod1植株表现出多种抗病性

图2.ROD1与Ca²⁺结合以调节免疫力

图3.ROD1蛋白的稳定性是由一对E3泛素连接酶控制的

图4.ROD1刺激过氧化氢酶的活性以消除H2O2

图5.ROD1等位基因的自然变异与田间抗病性有关

图6.稻瘟病菌效应因子AvrPiz-t和ROD1之间的结构模仿和功能相似性

图7.ROD1介导的免疫反应控制的一个拟议模型

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