eLife | 研究揭示功能多样化导致水稻免疫受体的等位基因特异化！

NLR超家族的受体之间的合作对于细胞内免疫反应的激活非常重要。NLRs可以成对发挥作用，在识别病原体后，触发超敏细胞死亡并阻止病原体入侵。自然选择促使宿主的免疫受体朝着最佳反应的方向专化，同时在没有病原体的情况下保持对免疫的严格调控。然而，成对的NLR之间的共同适应和专化的分子基础在很大程度上仍然未知。

2021年11月16日，国际权威学术期刊eLife发表了英国约翰英纳斯中心Mark Banfield团队的最新相关研究成果，题为Functional diversification gave rise to allelic specialization in a rice NLR immune receptor pair的研究论文。英国塞恩斯伯里实验室（Science is the lifestyle! 走进英国塞恩斯伯里实验室 (TSL)！）Sophien Kamoun为论文的共同作者。

在这篇文章中，科研人员描述了水稻NLR成对Pik的等位基因的功能特化，它赋予了对携带AVR-Pik效应因子的稻瘟病菌菌株的抗性。科研人员发现，配对的等位基因Pik NLRs会产生有效的免疫反应，而不匹配的配对则会导致自身免疫表型，这是天然和驯化植物种群中杂交坏死的标志。科研人员进一步表明，等位基因的特化在很大程度上是由一个单一的氨基酸多态性所支撑的，该多态性决定了Pik NLRs匹配对之间的优先关联。这些结果提供了一个框架，说明功能相关的免疫受体如何进行共同适应，以便对病原体提供有效和规范的免疫反应。鉴于杂交坏死可以驱动生殖隔离，了解形成成对NLR进化的分子制约因素具有超越植物免疫的意义。

图1.Pikm-1与Pikm-2配对时对AVR-Pik效应因子的反应比与Pikp-2配对时更强烈

图2.单一的Pik-2多态性可以调节细胞对AVR-Pik效应因子的死亡反应

图3.Pikm-2在Pikp-1存在的情况下引发了构成性细胞死亡

图4.不匹配的Pik中的构成性细胞死亡依赖于P-环和MHD模体

图5.NB-ARC结构域中的多态性是构成性细胞死亡的Pik-2决定因素

图6.(A) 重建Pik-2多态性的进化历史。(B）恢复到Pikm-2 Glu230的祖先状态，取消了自身免疫力。

图7.(A) 成对的Pik蛋白在植物体中共同表达时，其蛋白质积累增加。(B)不匹配的Pik NLR对在植物体中结合。

图8.Pik-2的P-环和MHD模体的突变并不影响Pik-1的体内结合

图9.Pikp-2抑制由Pikm-2介导的构成性细胞死亡

图10.野生型Pikp-2抑制由Pikp-2 Asp230Glu突变体介导的构成性细胞死亡

图11.由Pikp-2 Asp230Glu介导的构成性细胞死亡的抑制需要一个活跃的Pikp-2

图12.拟议的Pik配对进化模型的示意图

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