Nature Communications | 大麦如何抵御小麦病原菌？研究揭示免疫受体如何识别不同的效应蛋白！

科学家发现同一基因可赋予对完全不同的病原体的抗性

病原真菌条纹锈病（Puccinia striiformis）导致全球谷物作物产量的重大损失，特别是小麦。该物种有独立的谱系，感染不同的谷物物种，如小麦条锈病（P. striiformis f. sp. tritici）和大麦条锈病（P. striiformis f. sp. hordei），它们分别感染小麦和大麦。

2021年11月25日，国际权威学术期刊Nature Communications发表了英国塞恩斯伯里实验室（Science is the lifestyle! 走进英国塞恩斯伯里实验室 (TSL)！）Matthew Moscou团队的最新相关研究成果，题为The barley immune receptor Mla recognizes multiple pathogens and contributes to host range dynamics的研究论文。作者着手了解大麦如何抵御小麦条锈病的感染。作者发现，三个抗性基因Rps6、Rps7和Rps8有助于大麦对非适应性小麦病原体的免疫反应。更有趣的是，他们发现Rps7与大麦白粉病抗性在Mla基因座上共存，意味着它们是一起遗传的。这表明Mla的两个不同的单倍型对适应性病原体大麦白粉病和非适应性病原体小麦条锈病有耦合的抗性。

分类学上不同的病原体如何能被同一个抗性基因所识别？

植物免疫系统可分为被动和主动屏障，被动屏障是物理屏障，如植物角质层和细胞壁。在细胞内，细胞内的免疫受体为病原体的入侵提供了一个主动屏障。与核苷酸结合的富含亮氨酸的重复蛋白（NLR），如Rps7/Mla，是最大的一类细胞内免疫受体，具有难以置信的序列多样性。一些NLR可以通过称为效应因子的蛋白质直接识别病原体，这些效应因子由病原体分泌到细胞中，以抑制植物的先天免疫力或协助获取营养。其他NLR通过守护被效应因子锁定的宿主蛋白来间接识别病原体。通过间接识别，一个NLR有可能根据其与宿主蛋白的相互作用来识别许多不同的病原体。在发现同一基因可以赋予对完全不同的病原体的抵抗力后，下一组问题将集中在这一过程中。因此，人们可以想到这种多种病原体识别的三种不同机制：

（1）这些病原体的效应因子具有保守的结构，使它们能够与宿主的NLR直接互动；

（2）NLR可以通过包含不同的结合位点来识别不同的效应因子；

（3）NLR通过守护一个宿主蛋白间接地识别病原体，该蛋白是多种病原体共同的效应因子目标。

越来越多的证据表明，霉菌Mla直接识别效应因子，这意味着第三种假设是不可能的。这项研究触及了谷物中非适应性抗性的复杂结构的表面，并对植物为什么能对非适应性病原体进化出免疫力提供了解释。位于Mla的适应性病原体和非适应性病原体的遗传耦合抗性意味着对适应性病原体的选择，提供了直接的健康效益，可以直接影响植物对其他病原体的抗性。由于不了解耦合抗性，就有可能无意中引入易感基因或去除保护植物免受非适应性病原体侵害的基因。因此，在考虑植物育种计划中的标记辅助选择和抗性基因的固定时，这些发现特别重要。宿主和非宿主抗性经常被描述为在机制上是分开的。然而，科研人员能够证明Mla对宿主和非宿主病原体都提供抗性。这种对多种病原体的识别是植物如何能够健康生长，尽管不断地暴露在大量不同的病原体下的一个的谜题。

图1：三个位点支撑了对小麦条锈病（P.striiformis f. sp. tritici）分离株08/21的抗性

图2：Rps6、Rps7和Rps8存在于不同的大麦种群中

图3：Rps7与Mla完全耦合

图4：Mla转基因维持对大麦白粉病（Blumeria graminis f. sp. hordei）的生理小种特异抗性

图5：Mla对小麦条锈病（P. striiformis f. sp. tritici）分离株16/035的等位基因特异抗性

图6：Mla8对P. striiformis f. sp. tritici分离株08/21和15/151具有抗性，但对P. striiformis f. sp. hordei分离株B01/2没有抗性

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