Plant Cell | 盐胁迫和植物免疫重叠？四川大学研究揭示植物耐盐的新机制！

自从三十年前在番茄中鉴定出系统素（Systemin）以来，已经在植物中发现了几十种小肽。它们是各种信号途径的一部分，从发育到环境响应，并作为流动的内源性类激素信号发挥作用。它们的同源受体，即在细胞表面感知信号的受体，也经常被发现。

最近发表在国际权威学术期刊The Plant Cell上的题为PAMP-INDUCED SECRETED PEPTIDE3 modulates salt tolerance through RECEPTOR-LIKE KINASE 7 in plants一项研究中，四川大学林宏辉/周华鹏团队发现这些分泌的肽-膜受体之一可以保护拟南芥免受盐胁迫的影响。正如其名称所示，PAMP-INDUCED SECRETED PEPTIDE 3（PIP3，一个小的肽家族的一部分）在防御反应中被表达。科研人员表明，它在氯化钠处理后也会被诱导。PIP3与膜受体RLK7相互作用，RLK7先前已被证明参与了免疫。肽和受体的无效突变体对盐的耐受性较差；另一方面，过表达PIP3的植株的耐受性较好。众所周知的MAP激酶3和6是PIP3-RLK7模块的下游，并转发或放大信号以激活下游反应。

在研究盐胁迫的同时，发现一些参与免疫的蛋白质是很有意思的。从防御诱导子诱导的肽；到在免疫中具有明显作用的受体；最后是MAP激酶级联的激活，这是对病原体的可靠反应，人们想知道这些途径是否真的是针对单一类型的胁迫。它们会不会是一个单一的核心模块的一部分，每当植物感觉到可能的外部危险，不管其性质如何，都会被激活？然后，这种危险信号通路将停止生长，并将能量转用于激活多种自我保护程序。使用多种胁迫的更多综合研究将在未来揭示更多答案。

图1. prePIP1和prePIP3被盐胁迫高度诱导

图2. 过表达prePIP3能增强植物的耐盐性

图3. PIP3在功能上挽救了pip3突变体的盐敏表型

图4. PIP3与RLK7相互作用

图5. RLK7在植物耐盐性调节中的功能

图6. PIP3通过RLK7激活植物耐盐性

图7. 盐胁迫通过PIP3的作用诱导RLK7的磷酸化，导致耐盐性增强

图8. PIP3-RLK7模块通过激活MPK3/6来调节耐盐性

图9. PIP3-RLK7模块介导的耐盐性的一个工作模型

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