Plant Cell | 李博团队研究揭示青枯病菌效应蛋白干扰植物免疫的机制！

由破坏性的土传病原体青枯病菌引起的细菌性枯萎病每年在全世界导致巨大的经济损失。青枯病菌有广泛的宿主范围，包括许多重要的作物和蔬菜，如茄科成员和模式植物拟南芥。这种病原体从根部侵入，占据茎部木质部维管，然后迅速扩散到地上部分，最终导致植物枯萎和死亡。各种因素促成了青枯病菌的侵染和毒力。细胞壁降解酶、胞外多糖、III型效应蛋白（T3Es）和细菌运动是其定殖和占领木质部维管的必要条件，导致维管功能紊乱，引起枯萎症状。在侵染期间，细菌致病性相关基因的表达受一个复杂的网络控制，包括PHENOTYPE CONVERSION A（PhcA），它是一个LysR型转录因子。

2022年1月19日，国际权威学术期刊The Plant Cell发表了湖北洪山实验室/华中农业大学李博团队的最新相关研究成果，题为A Ralstonia solanacearum effector targets TGA transcription factors to subvert salicylic acid signaling的研究论文。

青枯病菌会导致拟南芥和番茄发生枯萎病。这种病原体使用III型效应蛋白来抑制植物免疫系统；然而，个体效应蛋白如何干扰植物免疫反应，包括转录重编程，仍然未知。本研究展示了III型效应蛋白RipAB靶向拟南芥TGACG序列特异性结合蛋白 (TGA) 转录因子，这是植物免疫基因调控的中心调节因子，通过细胞核中的物理相互作用来抑制免疫反应。青枯病菌对野生型番茄和拟南芥的毒力需要RipAB，但拟南芥tga1 tga4和tga2 tga5 tga6突变体不需要RipAB。RipAB在拟南芥中的稳定表达抑制了病原体相关的分子模式触发的活性氧 (ROS) 爆发和免疫基因诱导以及水杨酸 (SA) 调节蛋白，包括负责ROS产生的RBOHD和 RBOHF，所有这些都被tga1 tga4和tga2 tga5 tga6突变体所复制。结果发现TGA直接激活RBOHD和RBOHF表达，而RipAB通过干扰RNA聚合酶II的募集来抑制这一点。这些结果表明，TGA是RipAB的真正和主要毒力靶标，它通过抑制TGA活性来破坏SA信号传导以实现成功侵染。

图 1 RipAB抑制植物免疫反应

图 2 RipAB是青枯病菌毒力所必需的

图 3 RipAB与TGA转录因子家族成员相互作用

图4 RipAB过表达植物表型TGAs突变体在植物免疫中的作用

图 5 RipAB影响INA诱导的全局基因转录

图 6 RipAB抑制TGAs转录活性

图7 青枯病菌效应蛋白RipAB颠覆植物免疫的模型

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