Nature Communications | 研究揭示免疫过程中植物繁殖受抑制的潜在分子机制！

在拟南芥中，植物的有性繁殖取决于两个助细胞对精细胞输送花粉管（PT）的吸引，然后是其程序性细胞死亡（PCD）。有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶级联在植物免疫中发挥了关键作用。MAPK介导的信号传导的一个明显特征是，三层蛋白激酶形成一个顺序的磷酸化级联，该级联由一个MAPKKK、MKKK和MPK组成。MPK4是一个多功能的激酶，调节植物先天免疫、防御反应和细胞分裂的各种信号事件。mpk4突变体显示出强烈的自身免疫表型，伴随着矮小、过氧化氢积累、细胞自发死亡，以及转录组和替代剪接谱的偏差。MPK4级联在感知到MEKK1上游的PAMP受体识别的病原体相关分子模式（PAMP）后被诱导。上游信号元件MEKK1和MKK1/MKK2通过磷酸化激活MPK4，从而协调基础抗性和效应因子触发免疫（ETI）。病原体效应蛋白对MPK4的破坏激活了抗性（R）蛋白SUMM2-介导的免疫和细胞死亡。

2022年4月1日，国际权威学术期刊Nature Communications发表了韩国首尔大学Yong-Hwan Lee（Nature Communications | 稻瘟病菌的细胞核效应蛋白通过转录重编程调控宿主免疫！）团队的最新相关研究成果，题为ROS homeostasis mediated by MPK4 and SUMM2 determines synergid cell death的研究论文。

在这篇文章中，科研人员表明，助细胞保护和活性氧（ROS）平衡是密切相关的，并由MPK4维持。在mpk4中，ROS水平增加，助细胞在接受PT前过早地发生PCD。然而，在mpk4中，ROS清除剂和SUMM2的中断恢复了ROS平衡、助细胞维持和PT感知，表明MPK4的保护蛋白SUMM2引发了助细胞-PCD。在mpk4/summ2中，PT表现出类似feronia的过度生长表型。科研人员的研究结果表明，植物繁殖过程中与免疫有关的PCD和助细胞的细胞死亡受MPK4的调控，强调了系统性R介导的免疫过程中植物繁殖受抑制的潜在分子机制。

图1：mpk4 中的过早助细胞退化

图2：分子水平上的早熟助细胞退化，以及MPK4在胚囊中的定位

图3：MPK4抑制了雌配子体入口处的ROS最大值

图4：SUMM2缺陷的mpk4植物恢复了助细胞的维持和功能

更多精彩内容，点击下方“往期回顾”