Cell Host & Microbe | Jeff Dangl团队揭示植物免疫受体调节细胞死亡的机制！

植物进化出一个两层的免疫系统来抵御病原体侵染。细胞外微生物/病原体相关分子模式（MAMPs/PAMPs）被细胞表面定位的模式识别受体（PRRs）识别，并启动模式触发免疫（PTI）。一些被病原体送入宿主植物以规避PTI和促进致病的效应蛋白被细胞内核苷酸结合（NB）、富含亮氨酸重复（LRR）的受体（NLRs）识别，导致效应蛋白触发免疫（ETI），通常最终导致超敏细胞死亡反应（HR）。免疫信号通路的两个层次相互促进。

2022年10月17日，国际权威学术期刊Cell Host & Microbe发表了北卡罗来纳大学教堂山分校Jeffery Dangl（一年内两篇Science一篇Nature！北卡教堂山分校Dangl团队在植物免疫和微生物组领域取得重大突破！近5年50篇高水平文章！Jeff Dangl院士团队在植物微生物互作领域取得重大进展！）团队的最新相关研究成果，题为Allelic variation in the Arabidopsis TNL CHS3/CSA1 immune receptor pair reveals two functional cell-death regulatory modes的研究论文。

一些植物NLR免疫受体以头对头的"传感蛋白-执行蛋白"配对编码，共同发挥作用。NLR对CHS3/CSA1的等位基因形成三个支系。第1支系的传感蛋白CHS3含有一个与调控域同源的整合域（ID），而第2和第3支系则缺乏这个整合域。在这项研究中，科研人员为CHS3/CSA1定义了两种细胞死亡调节模式。一种是由第1支系CHS3上的ID域介导，另一种是依靠所有支系的CHS3/CSA1检测相关的模式识别受体（PRR）共受体的扰动。科研人员的数据支持这样的假设：拟南芥的CHS3/CSA1通过ID获得了第二种识别特异性和调节机制，同时保留了其原来的特异性，作为对PRR共受体扰动的"防护"。这可能是有代价的，因为通过平衡选择，该配对的ID和非ID等位基因都在不同的拟南芥种群中持续存在。

图. 在N. tabacum中，来自第2和第3支系的野生型CHS3/CSA1，而不是第1支系，引发细胞死亡

图. CSA1中的一个甘氨酸残基在所有支系中都是保守的，对CHS3/CSA1的功能至关重要

图. D543仅在第2支系和第3支系的CSA1s中保守，并且是CHS3/CSA1功能和关联所必需的

图. 第1支系CSA1_Col-0是bak1-3 bkk1-1自身免疫表型所需的

图. BAK1与第2支系CSA1_Per-0和第3支系CSA1_Ws-2关联，并抑制第2支系和第3支系CHS3/CSA1诱导的细胞死亡

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