写SCI学学西游记，好故事倒着读更精彩！

如来派唐僧师徒四人去东土大唐去传教，一路上遇到形形色色的妖怪阻挠，闹到最后发现都是有后台的。八戒和沙和尚觉得现实太黑暗了，一个躲进了高老庄，一个钻入了流沙河，只有悟空坚持护送师傅。

　　吃了亏的各路山大王撺掇后台老板天庭跟如来达成协议——我们可以保证唐三藏平安到长安，不过你得把孙悟空这个刺儿头给办了。如来妥协了，在一番阴谋之下，悟空被压在了五指山下，唐三藏抛弃了悟空，孤身来到长安，被封为御弟，享受荣华富贵，寿终正寝。

　　五百年后，悟空终于从五指山下逃脱，一声不吭把天庭搅了个天翻地覆。天庭被迫许诺让猪八戒化为人身，封为天蓬元帅，沙和尚封卷帘大将，利诱他们灭掉悟空。最后，因兄弟相残而心灰意冷的悟空去寻找菩提祖师解惑，封印了一身神通，回到花果山，陪着猴子猴孙聊度余生，终在花果山的山顶化作了一块石头……

　　第一次看到这个段子，酸菜着实感慨了一阵子，同样的故事，改变一下叙事顺序会演化出另一种摄人心魄的效果，尤其是在今天看来还有借古讽今的味道。作为一个文法熟练的伪文艺理工男，我自然是对正叙、倒叙、插叙等故事手法驾驭自如。所谓世上无难事，只怕有心人，经闭门研究，举一反三，我居然发现科学论文中也同样具有多样化的叙事结构，有时候因为情节的巧妙设计，读起来会更有滋味。

　　我随手撷取一篇今年三月份发在Clinical Cancer Research杂志上的文章来举例说明。

　　这篇论文看题目就有这么两组关键词：膀胱癌、转移、EMT；TGF-β、malat1、suz12。为了节约大家时间，酸菜简单总结下：作者研究的是TGF-β介导膀胱癌转移过程EMT转化（这一现象是已知的）的调节机制，TGF-β可以上调LncRNA malat1表达，并在suz12蛋白协助下改变EMT标志物，抑制E-cadherin，上调N-cadherin和fibronectin的表达水平（本文发现）。

原文是这么讲故事的：

1. 在膀胱癌细胞株RT4中重现了TGF-β刺激下细胞发生EMT的表型，表现为上皮标志物E-cadherin下降，间质标志物N-cadherin、fibronectin增强。有趣的是，malat1表达也与TGF-β处理剂量正相关（抛出现象）；

2. 检测组织样本中TGF-β、malat1和E-cadherin表达，与细胞实验结果相符（加深证据）；

3. malat1可以负调节E-cadherin表达，表现为将malat1用siRNA沉默后，E-cadherin表达上升（提出假设）；

4. LncRNA发挥功能往往需要一些蛋白伴侣，作者用RIP实验（RNA结合蛋白免疫沉淀）研究细胞内RNA与蛋白结合情况，证实malat1与suz12蛋白存在相互结合（探讨机制）；

5. suz12也可以负调节E-cadherin，进一步ChIP实验（染色质免疫沉淀）证实，suz12结合于E-cadherin的DNA启动子区依赖于malat1的招募（加深细节）；

6. 无论沉默malat1还是suz12，都可以阻断TGF-β调节E-cadherin、N-cadherin和fibronectin的作用，说明TGF-β诱导EMT表型依赖于malat1/suz12通路（总结通路）；

7. 细胞、动物模型中无论沉默malat1或suz12，都可以抑制肿瘤转移能力，说明靶向malat1或suz12治疗的潜力（功能验证）；

8. 95例膀胱癌组织样本中高表达malat1则预示着患者预后较差（临床意义）。

小伙伴们看着有点晕？没关系，酸菜换一个正叙方式来概述一下这个故事：malat1是最近很火的一个lncRNA，作者发现这个malat1竟然跟膀胱癌的预后有关系，为了解释这一想象，作者建立了一个TGF-β刺激的EMT细胞模型（做肿瘤转移研究常用），有趣的是沉默malat1能够阻断TGF-β诱导的EMT，进一步探索发现malat1还有一个好基友——suz12蛋白，一个RNA，一个蛋白相互结合调节了EMT核心marker，E-cadherin的转录，所以malat1高表达的膀胱癌患者更易发生转移也就不难理解了。

怎么样，将数据换个顺序编排是不是感觉就清晰多了？这是因为大家习惯于从临床到细胞、动物，再到分子机制的线性结构；习惯于先抛出问题，然后作答的简单逻辑。而对于故设悬疑，多线索叙事，穿插剪辑等花哨的手法缺乏体验，更谈不上享受和欣赏。有一点可以肯定，按照做实验的时间线去组织数据是非常平铺直叙的一种写法，虽然思路不乱但缺少引人入胜的情节。而将论文的数据素材重新编排，演绎出悬疑和趣味绝对是高段位的能力。不过练归练，一味烧脑也不可取，凡事过犹不及，切勿走火入魔。

回复“西游记”，给你看2个酸菜针对原文重新编排的故事，通过真实的案例，体会科学论文叙事多样性的魅力。

——酸菜