肺心病的形成，原来有4个“帮凶”！总算弄清楚了

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慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是临床上比较常见的心脑血管疾病之一，我国肺心病发病率约为4.6%，该病进展慢、病程长、易复发、治愈难度较大。

慢性肺心病可在任何季节发病，但冬春季发病率稍高，且合并呼吸道感染时，更易出现心力衰竭或呼吸衰竭，导致其死亡率升高。

肺心病的4大病因

01

影响支气管-肺为主的疾病

• COPD、支气管哮喘、支气管扩张等气道疾病，其中在我国80%~90%左右的慢性肺心病病因为COPD。

• 影响肺间质或肺泡为主的疾病，如特发性肺间质纤维化、结节病、慢性纤维空洞性肺结核、放射性肺炎、尘肺以及结缔组织疾病引起的肺部病变等。

02

神经肌肉及胸壁疾病

重症肌无力、多发性神经病，胸膜广泛粘连、类风湿关节炎等造成的胸廓或脊柱畸形等疾病，影响呼吸活动，造成通气不足，导致低氧血症。

03

通气驱动失常的疾病

如肥胖-低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等，因肺泡通气不足，导致低氧血症。

04

以肺血管病变为主的疾病

反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如SLE引起的肺血管病变等。另外还有一种特发性疾病：原发性肺动脉高压，指不明原因的持续性、进行性肺动脉压力升高。

肺心病的发病机制

1、缺氧

低氧可引起肺小动脉持续收缩从而使肺血管口径缩小，肺血管阻力增加，导致肺动脉高压。另外，可影响血管内皮细胞功能，与剪切力、炎症反应和血栓形成等单独或相互作用引起肺血管重构，并进一步引起肺动脉高压。

2、慢性炎症

T、B细胞、单核、巨噬细胞是在肺重构血管周围的主要炎症细胞。T细胞可以合成许多细胞因子如白介素-1。 巨噬细胞可通过自分泌或旁分泌途径合成血管内皮生长因子等生长因子，从而诱导微血管内皮细胞的增殖，加重炎症反应过程。

3、血液黏度增加

在低氧状态下，血红素和血红蛋白的合成加快，从而引起红细胞增多，血液黏度增加，增加肺循环的阻力，加重肺动脉高压。

4、肺微动脉中原位血栓形成

血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能异常等因素的共同作用可引起肺微动脉中原位血栓形成，血栓的形成可作为机械因素参与肺动脉高压的形成。

5、肺血管数量减少

长期反复发作的肺泡和气道炎症可累及临近的肺小动脉，引起血管管壁增厚、管腔狭窄甚至纤维化而闭塞，造成肺泡毛细血管床的毁损。

6、原发性肺动脉高压

原发性肺动脉高压的发病原因未明，但是可能与遗传因素、不明原因导致的血管内皮损伤和自身免疫异常有关。

7、心脏病变和心力衰竭的发生

临床上，在肺动脉高压早期，右心室呈向心性肥大，尚能代偿，随着病情进展，特别是急性加重期，肺动脉压力持续升高且严重，右心失代偿，发生右心室扩大和右心功能衰竭。

参考文献：

[1]杨瑞红,何权瀛.慢性肺源性心脏病的病因与发病机制[J].新医学,2005,36(9):502-503.DOI:10.3969/j.issn.0253-9802.2005.09.003.

作者介绍

李轲

徐州市中心医院

呼吸与危重症医学科 主任医师

简介：2003年毕业于徐州医学院，后获得呼吸病学硕士学位，在省级以上期刊发表学术论文数篇。江苏省医师协会呼吸病学分会睡眠学组委员；江苏医学会呼吸病学分会会员。长期从事呼吸与危重症医学科临床工作，对呼吸科各类疾病、危重症、肺癌等诊治方面有丰富的临床经验，尤其擅长无创正压通气治疗急慢性呼吸衰竭、睡眠呼吸暂停综合征，熟练掌握电子支气管镜、超声内镜等呼吸内镜诊疗操作。

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