消化内科查房：你问我答（炎症性肠病及胰腺炎篇）
问：克罗恩病患者 X 线钡剂造影检查的「线样征」是由于肠管纤维化所致吗？
答：「线样征」是钡剂迅速通过激惹痉挛肠段时在病变肠段中留下的线状钡剂影，经典的「线样征」是由于痉挛而非纤维化所致。因病变肠段受激惹出现痉挛，钡剂不能停留于激惹痉挛肠段而停留在其两端所引起的 X 线表现称为「跳跃征」。
延伸阅读：
活动期克罗恩病的典型 CT 肠道显影表现为：1. 肠壁明显增厚 (>4 mm) ，肠黏膜明显强化伴有肠壁分层改变，黏膜内环和浆膜外环明显强化，呈 「靶征 」或 「双晕征 」；2. 肠系膜血管增多、扩张、扭曲，呈「木梳征」；3. 相应系膜脂肪密度增高、模糊；4. 肠系膜淋巴结肿大等。
图 1. 克罗恩病的典型 CT 表现为靶征（图片来源于 learningradiology 网站）
问：为什么暴发型或重症溃疡性结肠炎需警惕发生中毒性巨结肠？
答：溃疡性结肠炎病变严重累及到肠壁平滑肌层时，可因平滑肌收缩功能障碍，肠蠕动减弱或消失，肠内容物与气体大量积聚而引发结肠扩张（腹部 X 线检查显示扩张直径＞6 cm），另外炎症严重时肠壁内一氧化氮合成过多和低钾血症也是导致中毒性巨结肠的原因之一。可由钡剂灌肠（检查前肠道准备）、应用抗胆碱能药物或麻醉剂等因素诱发，也可自发发生。
图 2. 克罗恩中毒性巨结肠患者 X 线及 CT 表现（图片来源于 radiopaedia 网站）
延伸阅读：
中毒性巨结肠内科治疗应包括：禁食、水，置入胃管和膀胱留置导尿，建立静脉输液通道。停用所有麻醉剂类、鸦片类以及抗胆碱酯类药物。启用广谱抗菌药物并立即静脉使用一定量的皮质醇激素，并开始进行抗应激性溃疡和深静脉血栓的治疗。每日监测血电解质和腹部 X 线平片。48～72 h 内科治疗无效，或患者病情进展时应立即行手术治疗。
问：炎症性肠病女性患者妊娠末期使用糖皮质激素是否安全？
答：理论上讲，炎症性肠病通常所用的激素并不增加流产和新生儿畸形的风险，但妊娠末期服用高剂量的皮质激素会引起胎儿肾上腺皮质激素的生成减少，从而导致胎儿出生后循环中激素水平下降，情感淡漠、活动性差，故如果母亲在妊娠末期服用了高剂量的皮质激素，分娩后应由经验丰富的新生儿专家对新生儿进行密切监控，必要时可接受皮质激素替代疗法。
延伸阅读：
IBD 治疗药物对男性生育力的影响:
柳氮磺吡啶（SASP）可致男性不育，可能与 SASP 导致精子数目、运动和形态异常有关。SASP 对精子的不良影响考虑与磺胺吡啶有关，当停药或调整 SASP 为 5- 氨基水杨酸（5-ASA）后，精子穿卵力以及其他生育指标会有所改善，故其属于可逆转影响。鉴于精子的平均寿命为 120d，建议考虑生育的男性 IBD 患者提前 4 个月停用 SASP 或改用 5-ASA。
（图片来源于 shutterstock 网站）
问：溃疡性结肠炎下诊断时包括哪几部分？
答：溃疡性结肠炎（UC）的诊断主要包括四部分：1. 临床类型：初发型，慢性复发型，慢性持续型、爆发型。2. 临床病情程度：轻度、中度和重度。3. 病变范围：分为直肠炎，直肠乙状结肠炎，左半结肠炎，广泛性结肠炎以及全结肠炎。4. 临床活动性：分活动期，缓解期。常选用 Sutherland 疾病活动指数（DAI），也称 Mayo 指数。
延伸阅读：
Sutherland 疾病活动指数
注：总分 < 2 分症状缓解；3～5 分轻度活动；6～10 分中度活动；11～12 分重度活动（表格来源于实用内科学）
消化内科查房：你问我答（胰腺炎篇）
问：急性胰腺炎是否应该预防性应用抗菌药物？
答：在急性胰腺炎治疗中，预防性应用抗菌药物的作用及意义尚存在争议。我国 2014 年《急性胰腺炎诊治指南》提到针对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）可能发生的肠源性细菌易位，可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等预防感染。
通过对涉及抗菌药物使用时机的 6 篇 RCT 研究进行荟萃分析，《日本急性胰腺炎治疗指南（2015）》的意见为：轻症胰腺炎无需抗生素预防性应用，重症患者发病 24～72 h 内提倡预防性应用抗菌药物，可显著降低病死率及感染性并发症发生率，建议及循证等级分别为 1A 及 2B；但在抗菌药物类别、使用时限方面仍无确切意见，不建议连续使用 2 周以上。
延伸阅读：
当患者出现胰腺或全身感染时，致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌，抗菌药物应选择奎诺酮类或头孢类抗菌药物，联合针对厌氧菌的甲硝唑。
问：如何区分轻症或重症急性胰腺炎？
答：多数重症胰腺炎患者经历了不同时间的轻症阶段，因此在起病 72 h 内对轻症患者应密切观察患者病情变化，如出现下列任意情况，应考虑重症急性胰腺炎：1. 出现全身炎症反应综合征；2. 出现器官衰竭；3. 起病后 72 h 的胰腺 CT 评分 ≥ 6 分；4. APACHEⅡ评分 ≥ 8.
延伸阅读：
起病后 72 h CT 对胰腺病变的分级
未增强 CT | 增强 CT | 积分 |
胰腺形态正常 | 无坏死 | 0 |
胰腺局部或弥漫性增大，形态失常 | 1 | |
上述改变＋胰周炎症 | 坏死 < 33% | 2 |
胰内及胰周积液 | 3 | |
胰腺内及腹膜后积气 | 坏死 33%～50% | 4 |
5 | ||
坏死 ≥ 50% | 6 |
CT 严重指数＝未增强＋增强 CT 积分，最高 10 分，≥ 6 分为重症。
问：需饮酒多久才能诊断酒精性胰腺炎？
答：酒精性胰腺炎常表现为从间断发作的 AP 到慢性不可逆性改变的过程, 近 5% 的重度饮酒者出现明显 AP 的临床症状，2013 年美国胃肠病学会《急性胰腺炎治疗指南》中提示：仅在患者有严重酗酒史（饮酒 ≥ 50 g/d, 且 >5 年）时方可诊断为酒精性胰腺炎。 临床上明显的酒精性胰腺炎仅发生在 < 5% 的重度饮酒者身上。
延伸阅读：
酒精可通过缩胆囊素（CCK）介导，促进胰液分泌，大量胰液遇到相对狭窄的胰管，胰管压力将增加。此外。过度饮酒还可使大量胰酶在腺泡细胞内提前活化，或当其在胰腺内氧化过程中产生大量活性氧（ROS），继而激活炎性介质，引发急性胰腺炎。
问：为什么高甘油三酯（TG）患者易发生急性胰腺炎？
答：目前关于高甘油三酯导致急性胰腺炎的发生机制尚不明确，比较公认的机制如下：
在正常情况下，游离脂肪酸（FFA）与白蛋白的结合物对细胞没有毒性，但如 FFA 产生过多，超出白蛋白的结合能力，胰腺内高浓度聚集的 FFA 就会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致 AP 发生。另外，血液粘稠度增加及其导致的组织低灌注、缺血，或许也是 TG 引起持续脏器损伤的可能机制之一。
延伸阅读：
高脂血症性急性胰腺炎除外急性胰腺炎的临床表现，还具备下列特征：TG ≥ 5.65 mmol/L 和血清呈脂浊状态；发病前无饮酒；排除其他病因，如酒精性、胆源性或高血钙等。且因 20% 以 上的 AP 可观察到乳白色血清, 因此, 怀疑高甘油三酯血症的患者出院后 1 个月应重新评估空腹甘油三酯水平。
问：哪些胰腺炎的患者的血淀粉酶可能不会出现升高?
答：重症胰腺炎的患者；轻症胰腺炎患者；高甘油三脂患者及急性胰腺炎恢复期患者。
临床上将 α- 淀粉酶 (AMY) 用于胰腺炎诊断时，应注意 AMY 增高幅度与病情严重程度不成比例，若原来 AMY 已增高却发生与症状不相应的降低时，常提示凶险的坏死性胰腺炎的可能。胰腺严重坏死型患者，因胰腺腺泡严重破坏，AMY 生成很少，故其值并无增高表现。因此患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清 AMY 是否降至正常，应综合判断。
延伸阅读：
AMY 的同工酶包括胰型（P 型）和唾液型（S 型）及其亚型同工酶；P 型 AMY 主要来源于胰腺，S 型 AMY 主要来源于唾液腺。此外，血清中还可出现巨淀粉酶，该酶可能由 S 型 AMY 与 IgG 或 IgA 等聚合而成。血清中 AMY 因分子量小，故可从肾小球滤过而由尿中排出，半衰期很短，约 2 小时，所以疾病时血清 AMY 增高持续时间较短。
1. 参考范围：采用碘 - 淀粉两点比色法时，血清为 80～180U，尿液为 100～1200U；采用 4NP-G7 连续监测法时，血清 < 125U/L，尿 < 500U/L。
2. 临床应用价值：血清和尿液 AMY 活性是诊断胰腺疾病的重要指标。急性胰腺炎时，AMY 溢出胰腺外，迅速吸收人血，由尿排出，故血和尿中的 AMY 显著增高。急性胰腺炎发病后 2～3 小时，血清 AMY 开始增高，多在 12～24 小时达高峰，高于参考值 5 倍即有诊断意义；2～5 天下降至正常，重症患者持续时间较长。如 AMY 降后复升，提示病情有反复。
另外要注意，一些其他疾病如消化性溃疡、阑尾炎、胆道疾病时，血清 AMY 亦可增高，但一般不超过 150～200U/L；而在急性胰腺炎时血清 AMY 一般超过 500U/L。