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实验室丨基础医学院生理与病理生理学系周菁课题组

北京大学基础医学院主要从事生物医学领域的基础及应用基础研究,拥有雄厚的科学研究综合实力以及一批具备国际先进水平的科研基地和实验技术平台。本期继续基础医学院生理系实验室推送,一起走进周菁课题组!



生理与病理生理学系周菁实验室

先通过一则小视频来了解一下生理系周菁课题组吧!


周菁实验室成立于2014年,主要研究方向是从事血管内皮细胞和平滑肌细胞中的力学信号转导及血管功能的表观遗传调控,目前实验室成员包括2名副教授、1名技师,2名博后,11名在读硕士生及博士生。


一、导师简介

周菁老师,现任北京大学医学部基础医学院生理与病生理学系特聘研究员、教育部分子心血管重点实验室独立研究员、博士生导师,长期从事血管力学生物学研究。

教育、工作经历:2006年6月在重庆大学生物工程学院获博士学位后,先后在中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所、台湾卫生研究院(NHRI)医学工程研究组、美国加州大学圣地牙哥分校(UCSD)医学与工程研究所任博士后研究员,自2011年7月在加州大学圣地牙哥分校医学与工程研究所任助理项目科学家,2014年6月受聘于北京大学医学部。担任了中国生物医学工程学会生物力学专业委员会委员、中国生理学会基质生物学专业委员会委员、中国生物物理学会单分子生物学分会理事等学术兼职。

主要学术成就:发表SCI收录论文三十余篇(Proc Natl Acad Sci USA、Circ Res、Biomaterials、Nucl Acids Res等),其研究工作得到了多项资助。

二、实验室研究领域

实验室目前主要研究领域为血管稳态的力学调控和血管疾病发生机理,具体研究方向是对一系列模拟不同胞外力学微环境(如血流剪切力和牵张力,基质刚度与几何约束等)的在体和离体模型系统的开发和应用;利用这些模型研究血管细胞机械信号转导、基因表达的表观遗传调控、细胞分化与命运决定;血管生理学和病理生理学研究,尤其是动脉硬化的病理发生机制等。

主要的研究发现:

(1)阐明了胞外miRNA在血流动力学调控的血管病理生理过程中的作用。研究发现保护血管的层流和损伤血管的扰流可差异性地调控miRNA的分泌,不同流场剪切力对内皮细胞miRNA分泌的调控是通过对SNARE复合物中VAMP3和SNAP23这两个蛋白的表达和转位调控来实现的。mTOR抑制剂Rapamycin能抑制VAMP3与SNAP23在静态和剪切力作用下的生物合成。内皮细胞分泌的miR-126-3p可促进平滑肌细胞增殖和去分化表型、促进小鼠颈总动脉新生内膜增厚,而抑制VAMP3和SNAP23则能将这些改变逆转或减弱。

(2)发现了不同硬度的细胞外基质对平滑肌的表型转换是通过对DNA甲基转移酶1(DNMT1)的表达调控来实现的。DNMT1表达上调可以使平滑肌细胞趋向收缩表型,收缩表型标志物上调,平滑肌细胞收缩能力增加;下调DNMT1的表达可以促使平滑肌细胞中合成表型及成骨表型标志物表达增加,并促进平滑肌细胞向成骨方向转化,发生细胞自身硬度的升高。

实验室未来会进一步探究力学对血管生理的影响。

三、实验室团队及培养

  1. 人员组成 

姚伟娟老师:副教授,硕士生导师。生物物理专业博士,美国加州大学圣地亚哥分校(UCSD)博士后。先后获得国家自然科学基金4项,教育部博士点新教师基金1项,教育部留学回国人员启动基金1项。已发表SCI论文30余篇。

庞炜老师:副教授。于北京大学医学部生理学与病理生理学系获生理学博士学位。2002年8月至今在北京大学医学部生理学与病理生理学系工作。先后获得国家自然科学基金2项。

韩丽丽老师:技师。于中国科学院大学动物研究所获硕士学位,2011至2014年在中国科学院生物物理研究所任研究实习员。2014年至今在北京大学医学部生理学与病理生理学系担任技师。

实验室地址:北京大学医学部生理楼2楼

在站博士后:朱娟娟,何丹。

在读博士生:谢思安,汤润泽,赵川榕,王瑾,唐园钧,江志同,刘瀚,赵佳楠,张剑锐。

在读硕士生:杨芳芳,杨倩茹。

2.培养模式

实验室每周一下午进行组会,汇报上一周的科研工作。每周二晚6点举行文献学习,主要包括心血管领域重要的文献和杂志。

实验室的特色是擅于应用一系列模拟不同胞外力学微环境的离体和在体模型系统,来研究血管细胞的病理发生机制。例如,我们采用平行盒式流体加载系统与锥板剪切力装置和大、小鼠扰流模型,来研究血流剪切力这种物理信号是通过怎样的“力-化学”耦合转换为生物信号并影响血管内皮细胞基因表达和功能。

3.实验室氛围

春游合照

实验室就像一个大家庭,每个人都很友善,氛围很温暖,师兄师姐都会很乐意帮助新来的同学。我们实验室也具有良好的集体观念,在科研和生活中共同协作,学生都会日常维护实验室的运行环境。实验室成员科研上遇到困难时,都是在实验室的老师或同学的帮助下,大家一起积极应对的。

我们平时的团建项目包括定期聚餐,春游等。

四、实验室代表文章

1.Tang RZ, Zhu JJ, Yang FF, Zhang YP, Xie SA, Liu YF, Yao WJ, Pang W, Han LL, Kong W, Wang YX, Zhang T*, Zhou J*.DNA methyltransferase 1 and Krüppel-like factor 4 axis regulates macrophage inflammation and atherosclerosis.J Mol Cell Cardiol. 128:11-24. 2019 (IF 5.055)

2.Xie SA, Zhang T, Wang J, Zhao F, Zhang YP, Yao WJ, Hur SS, Yeh YT, Pang W, Zheng LS, Fan YB, Kong W, Wang X, Chiu JJ, Zhou J*. Matrix stiffness determines the phenotype of vascular smooth muscle cell in vitro and in vivo: Role of DNA methyltransferase 1. Biomaterials. 155:203-216. 2018 (IF 10.273)

3.Zhang YP#, Huang YT#, Huang TS, Pang W, Zhu JJ, Liu YF, Tang RZ, Zhao CR, Yao WJ, Li YS, Chien S, Zhou J*. The Mammalian Target of Rapamycin and DNA methyltransferase 1 axis mediates vascular endothelial dysfunction in response to disturbed flow. Sci Rep. 7(1):14996. 2017 (IF 4.011)

4.Zhu JJ#, Liu YF#, Zhang YP, Zhao CR, Yao WJ, Li YS, Wang KC, Huang TS, Pang W, Wang XF, Wang X, Chien S*, Zhou J*. VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscle hyperplasia. Proc Natl Acad Sci U S A. 114(31):8271-8276, 2017. (IF 9.58)

5.Liu YF, Zhu JJ, Yu Tian X, Liu H, Zhang T, Zhang YP, Xie SA, Zheng M, Kong W, Yao WJ, Pang W, Zhao CR, Tang YJ, Zhou J*. Hypermethylation of mitochondrial DNA in vascular smooth muscle cells impairs cell contractility. Cell Death Dis. 20;11(1):35. 2020 (IF 5.959)

五、联系方式

周菁

电话:18513557292

邮箱:jzhou@bjmu.edu.cn

期待大家的加入!


图文:周    菁

课题组

编辑:索利苹

高浩萌

审核:章琳琪

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