仅22％高钾血症可出现典型的高尖Ｔ波，这些知识不能漏！

正常心肌细胞动作电位及产生机制

静止期 

细胞膜外为正电荷，细胞膜内为负电荷(-90mV)称为极化状态。

除极化过程 

当细胞受激动影响，使静息状态下的细胞膜极化状态消失，膜内电位由-90mV速升至+30mV，称为除极，即动作电位。0相开始相当于QRS波开始，产生机制是带正电荷的Na+内流完成除极。

复极化过程 

1相，称早期快速复极期，膜内电位由+30mV降至0mV，产生机制是除极化后紧跟其后有少量的Cl-内流及少量的K+外流，称为极化状态逆转或超射现象，历时<100ms，1相终末相当于J点，0相与1相合称锋电位。

嗣后形成一平台区，即2相缓慢复极期。相当于ST段，其电位变化小，产生机制是由于Ca2+缓慢内流，K+缓慢逸出。

3相为终末快速复极期，相当于T波。是由于K+迅速逸出。膜内电位迅速降至-90mV静息电位水平，正常0～3、4个时相历时约300ms。相当于QT间期。

静息电位

复极化结束后，虽然膜内电位恢复至-90mV。但膜内外离子浓度差尚未恢复正常水平。此时在ATP酶作用下，靠Na+-Ca2+泵把多余的Ca2+泵出，靠Na+-K+泵把多余的Na+泵出，把K+泵入。以恢复到极化状态的离子浓度水平。

生理情况下，人体电解质浓度即细胞内外液总是保持相对的稳定和平衡，当水电解质平衡失调时，可影响心肌的除极，特别是复极过程。因而引起心电图波形的改变。

临床常见以血钾过高或过低对心肌影响最大，其次是Ca2+。

高钾血症电生理与心电图改变 

血钾过高即由于细胞外液钾离子浓度升高，增加了复极期细胞膜对钾离子通透性。使动作电位3相缩短，心电图表现T波高耸，T波基底变窄。

当血钾浓度继续升高，使3相除极上升速度减慢，出现室内传导阻滞，心电图表现QRS波变宽，同时心房肌传导受抑制，表现P波变小至P波消失，出现窦室传导。

严重的高血钾(10.00mmol/L以上)时，宽阔的QRS与T波融合呈正弦波状，系心肌除极与复极参差并存，病人往往死于心脏停搏与室颤。

高血钾引起室速的发生机制是由于膜电位降低，使0相除极缓慢，即室内传导缓慢，但心肌细胞复极加速，易产生折返激动。

高钾血症心电图改变

示例

心电图：T波异常高尖，基底变窄，呈“帐篷状”T波，尤以V 4 、V 5 明显

符合高钾血症心电图改变。

主要心电图变化：

①Ｔ波高尖、对称，基底变窄，呈“帐篷状”，以下壁和胸前导联明显；原来倒置的Ｔ波在高钾血症时可转为正向。 

②QRS波群振幅降低，时限增宽，Ｓ波变深。 

③ST段下移。 

④Ｐ波振幅减低，甚至消失。 

⑤可出现窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、各部位传导阻滞、交界性心动过速、室性心动过速、心室自主心律、心室颤动等心律失常。

一般来说，心电图改变在多数情况下与血清钾浓度高低呈一定规律（表）。

注意：

• 在心电图上T波高耸且QRS波出现有均匀性增宽的时候，则提示患者有可能为高钾血症。

• 但是当前医学界对于T波高耸并没有一个准确的衡量指标，所以对于此类的判断主要是依赖于医生的经验以及患者病史。

• 但无可置疑的是T波高耸准确的向医生传达了一个信息，患者血钾较高，治疗不应进行无故的补钾。

实例读图

患者，女，70岁，肾小管酸中毒，因恶心来诊。

心电图：T波高尖，基底窄，呈“帐篷样”。

血钾：6.8mmol/L。

患者，女，76岁，慢性肾功能不全。

心电图：P波消失，心率77次/min，窦室传导节律，QRS波增宽至150ms。II 、V2～V6导联T波异常高尖。

血钾：7.6mmol/L。

患者，男，59岁，慢性肾功能不全

心电图：T波高尖。

血钾：6.3mmol/L。

注意：血清钾高低与心电图改变并不呈绝对的平行关系。 

主要原因为：

①钾平衡失调时，心电图改变常取决于心肌细胞内钾含量，而血清钾测定反映细胞外钾浓度，并不能及时真实地反映心肌细胞内钾含量的变化；

②钠、钙等可改变钾离子对心肌的影响，如血钠或血钙过低可加重血钾过高引起的心电图改变，而血钠或血钙增高时又可抵消高血钾对心肌的影响；

③其他心电图改变（如心室肥大、洋地黄效应、心肌缺血等）也可使高钾血症的心电图表现变得不典型。

鉴别诊断

高钾血症心电图表现需注意与心动过缓、脑血管意外、左室舒张期负荷过重、心内膜下心肌缺血及神经精神异常等出现的高大Ｔ波相鉴别。

仅22％的高钾血症患者可出现典型的高尖Ｔ波。

测量QTc间期可有助于鉴别：因为高钾血症时QTc间期缩短，而其他情况QTc间期常延长。

但慢性肾功能不全患者高钾血症伴低钙血症时，偶也可表现为QT间期延长。

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