感染引起的溶血性贫血？

贫血的定义和诊断标准

贫血(anemia)是指人体循环红细胞容量减少而言。

临床上常以外周血单位容积内血红蛋白(Hb)量、红细胞(RBC)数和(或)血细胞比容( Hct)代替红细胞容量来反映贫血程度,一般都以Hb量低于正常参考值95%的下限作为贫血的诊断标准。

血红蛋白浓度的降低一般都伴有相应红细胞数量或血细胞比容的减少,但也有不一致。

个别轻型缺铁性贫血或珠蛋白生成障碍性贫血可仅有血红蛋白减少，而红细胞数量和血细胞比容都在正常范围内。

单位容积血液中血红蛋白量因地区、年龄、性别以及生理性血浆容量的变化而异。

贫血的分度

贫血按严重程度可分为:

极重度贫血：Hb≤30g/L

重度贫血：Hb 31~ 60g/L

中度贫血：Hb 61~90g/L

轻度贫血：Hb>90g/L与低于正常参考值的下限之间。

贫血的发病机制和形态学分类

贫血是一种症状,而不是具体的疾病。各种疾病都可伴有贫血。

贫血的发生机制和形态学分类

贫血的细胞形态学分类

总记不住？

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溶血性贫血

红细胞破坏过多引起的贫血，称溶血性贫血(hemolyticanemia)，是由于红细胞破坏增加(寿命缩短) ,超过骨髓造血代偿能力时而发生的贫血。

血管内溶血与血管外溶血的鉴别

溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短，易于破坏。

造成红细胞破坏加速的机制可概括为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。

溶血的病理过程

骨髓造血具有产生红细胞6~8倍的造血代偿潜力，如果红细胞破坏速率在骨髓造血的代偿范围内,则虽然有溶血,红细胞破坏,但不出现贫血,称为溶血性疾患。

正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至低于15~20天，红细胞破坏速度超过骨髓造血的代偿潜力时才会发生贫血。

溶血性疾患有黄疸表现者称溶血性黄痘,黄疸的有无取决于溶血程度和肝脏处理胆红素的能力，因此溶血性贫血不一定都有黄疽。

临床表现

感染引起的溶血性贫血

感染性疾病常出现红细胞寿命缩短，尤其是伴有G6PD缺陷症、脾大和微血管病的患者。

G6PD缺乏症的WHO分型

G6PD缺乏症知多少？

啰嗦探案，公众号：离床医学学习笔记：G6PD缺乏症，如何避开危险药物？

感染引起溶血性贫血的机制有:

病原体直接侵犯红细胞引起红细胞破坏;

产生溶血毒素;产生抗体或免疫复合物导致溶血;

增强巨噬细胞识别红细胞和引发噬血细胞综合征等。

引起溶血性贫血的微生物种类繁多：

细菌：

炭疽杆菌、空肠弯曲菌、梭状芽孢杆菌、肺炎链球菌、大肠埃希杆菌、嗜血流感杆菌、脑膜炎球菌、沙门菌、志贺菌属、链球菌、小肠结肠炎耶尔森菌、结核分枝杆菌、霍乱弧菌等。

病毒：

EB病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、单纯疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、流感病毒、水痘病毒、风疹病毒、麻疹病毒等。

其他：

肺炎支原体、疟原虫、杜氏利什曼原虫、钩端螺旋体、弓形虫属、布氏锥虫、巴贝虫、巴尔通体、曲霉菌。

梭状芽孢杆菌脓毒血症可致严重急性溶血。这种细菌可分泌α溶血素,其中卵磷脂酶可水解红细胞表面的卵磷脂蛋白,使红细胞形成球形,易在脾脏内破坏。

疟疾是引起溶血性贫血最常见的病因。

以恶性疟和间日疟引起的病例数最多。

间日疟原虫仅侵犯网织红细胞，而恶性疟原虫可以侵犯各期红细胞，所以后者导致的溶血更为严重。

巴尔通体不侵入红细胞内,仅吸附于红细胞外表面。

一种130kD的巴尔通体蛋白可以使红细胞膜内陷及出现凹痕沟槽,导致溶血。血涂片Giemsa染色可发现长1~3μm,宽0.25~0. 30μm的紫红色小体。

巴贝虫是一种红细胞内原虫,可通过蜱虫叮咬或者输血传播,病原体可在红细胞内繁殖继而导致红细胞裂解。薄血涂片Giemsa染色在红细胞内发现虫体即可诊断，也可以通过血清学或PCR技术检测来诊断。

临床诊断溶血性贫血的步骤

自身免疫溶血性贫血：AIHA

阵发性睡眠性血红蛋白尿：PNH