对有关低钠血症诊治观点的商榷
对有关低钠血症诊治观点的商榷
低钠血症在电解质失衡中最为常见, 可增加各种疾病病情的严重程度, 尤其在急诊病人时则更应诊治得当, 为此备受临床医生的关注, 但在部分最近出版的几种急诊新书中未受到应有的重视。
为此笔者愿与之商榷, 以使低钠血症的病人得到妥善处理。
1 对《急诊症状诊断与处理》有关低钠血症内容的商榷
该书 (简称刘书) 由人民卫生出版社于2006年出版, 内容:“低渗性脱水 (低钠血症) , 当血钠低于135 mmol/L时常伴有血浆渗透量浓度下降, 称为低钠低渗综合征”, “严重吐泻……等消化液丢失过多、出汗过多、补水而未补盐、烧伤、糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾炎、急性肾衰的多尿期、大量使用利尿剂等……考虑缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症和消耗性低钠血症”。
“实验室检查:
(1) 血钠<135 mmol/L;
(2) 尿钠减少或正常;
(3) 血液浓缩、血浆渗透量浓度降低;
(4) 血尿素氮可增高, 血气分析提示代谢性酸中毒合并有低钾血症”。
“处理要点……积极治疗原发病, 缺钠性失水是补钠的绝对适应证:
(1) 根据机体缺钠量按下述公式计算:Na+缺少量 (mmol/L) =患者体重×60% (142-患者血Na+) , (女性患者用体重公斤×55%) , 例如60 kg男, 吐泻的患者, 血钠125 mmol/L, 则需补:60×60% (142-125) =36×17=612 mmol/L, 相当于补NaCl 36 g, 约合0.9%盐水4 000 mL。
(2) 严重低渗性脱水 (血钠<115 mmol/L……应及时将血钠提至125 mmol/L…纠正速度以每小时升高血钠1~2 mmol为宜……抢救多用3%盐水……可急骤增加血容量诱发心力衰竭”。
笔者对上述刘书内容提出下述商榷:
(1) 低钠血症的类型该书为缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症和消耗性低钠血症。
笔者认为, 低钠血症类型应为缺钠性低钠血症 (即真性低钠血症) , 稀释性低钠血症[即以抗利尿激素 (ADH) 增多为典型代表引起的低钠血症以及输水过多等]和假性低钠血症 (即血浆组成成分中血脂、蛋白等增多而占据部分血浆容量, 因而血浆含水和钠量减少, 形成的低钠血症) 。
该书的消耗性低钠血症含意不够明确, 是否为慢性消耗性病引起, 故大多数应属缺钠性低钠血症的范畴。
(2) 刘书提到低钠血症发生原因有消化液丢失、出汗、烧伤、肾脏失盐、治疗不当的补水未补盐和大量利尿剂的使用等。
笔者认为, 该书所提病因基本上是真性低钠的病因, 而忽略稀释性低钠血症和假性低钠血症的发生病因, 该书为急诊病人诊治的临床参考书, 如内容不全面势必在急诊病人中发生病情延误。
(3) 实验室检查中提到的内容基本上亦为对真性低钠血症的判断, 而缺少对稀释性和假性低钠血症的判断, 故也可能造成误诊、误治。
现举因忽略稀释性低钠血症而延误诊治的1例, 此例由徐明智等报道以顽固性低钠血症为首发症状的肺小细胞癌, “患者女, 38岁。
头痛伴反复意识不清9个月余入院, 在当地医院检测血钠112.5 mmol/L, 诊断为低钠血症, 用高渗盐水后恢复正常, 症状有好转, 但仍头痛, 此后严重低钠血症病情反复6次, 最低1次血钠116.4 mmol/L, 并以低钠血症到多家医院均未明确诊断, 头颅CT和胸片均正常, 为此收入院诊治。
入院复查血钠119.5 mmol/L, 24 h尿钠 462.27 mmol/L, 甲状腺功能正常, 血皮质醇节律正常, 尿常规正常。
但胸部CT示右肺门软组织结节, 支气管镜检见右肺中叶支气管肿物, 活检证实小细胞肺癌, 因而诊断抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 。
确诊后予以严格限制入水量, 并用速尿20 mg, 每日2次口服, 血钠维持在140 mmol/L, 24 h尿钠降至320.24 mmol/L病, 情缓解, 转去肿瘤科治疗”。
该文提出“SIADH的诊断标准:
①具有低钠血症和低渗血症 (血浆渗透量浓度<280 mmol/L) ,
②尿液不适当的浓缩 (渗透量浓度>100 mmol/L) ,
③血容量正常, 无肾功能不全及肾上腺、甲状腺功能低下”。
并提出:“SIADH的病因有肿瘤、中枢神经系统疾病、药物、肺炎等肺部良性病变, 以及术后等其它原因。而各种病因中常见为肺癌, 如燕麦细胞癌有40%~50%合并SIADH, 其可分泌ADH所致”。
从上述病例的病情和实验室检测可看出此例即因为忽略稀释性低钠血症而将病情延误9个多月, 虽到过多家医院但未能及时得到正确诊治的实例。
(4) 治疗中亦忽略稀释性低钠血症和假性低钠血症。
刘书在治疗举例中:“相当于补氯化钠36 g约合0.9%盐水4 000 mL”, 刘书中未提及稀释性和假性低钠血症应如何治疗, 如为稀释性低钠血症用0.9%盐水4 000 mL则将会造成不良后果。
为此, 刘书对急诊中所遇低钠血症患者难以防止误诊误治的发生。该书提到补钠应防止急骤增加血容量诱发心力衰竭, 但未提及甚为重要的补钠不当引起的桥脑中央髓鞘溶解症 (CPM) , 而该书是在临床表现中提及“严重低钠血症患者可出现CPM”, 这种提法又会误导CPM为低钠血症的临床表现而不是由补钠治疗不当所致, 故难以预防CPM的发生。
2 对《内科危重病》有关内容的商榷
该书由人民卫生出版社于2006年出版 (简称杨书) , 杨书第6章为水电解质与酸碱平衡失调, 其中水和钠代谢紊乱分为等渗性脱水、低渗性脱水和水过多与本题有关。
“低渗性脱水实验室检查为:尿中无氯化物, 尿钠浓度降低早于血清钠改变, 尿相对密度 (比重) <1.010, 血钠低, 血红蛋白量、血细胞比容 (HCT) 、尿素氮增高”。
“水过多实验室检查为:血清钠明显降低, 血红蛋白量、HCT、血浆蛋白均降低, 血浆渗透量浓度下降, 红细胞平均容积 (MCV) 增加, 红细胞平均血红蛋白浓度降低”。
“低渗脱水的重度缺钠的补钠量 (mmol) =[血钠正常值 (mmol) -血钠测定值 (mmol/L) ]×体重 (kg) ×0.6 (女性0.50) 的公式计算”。
“水过多的重度水中毒则禁止进水和用渗透性利尿剂 (20%甘露醇或25%山梨醇200 mL快速静滴, 静脉用速尿, 用5%氯化钠以10 mL/kg体重计算, 分3次用, 首次1/3量……, 以后再按血钠考虑第2、3个剂量) 促进水排出……”。
笔者认为:杨书对低钠血症诊治的内容和刘书相似, 亦不够全面。
如重度低渗性脱水亦以体重 (kg) ×0.6计算予以补钠, 可能会引起细胞外液的短期内明显增加, 而促使心功能不全和CPM的发生, 故笔者认为首次以体重 (kg) ×0.2计算补钠量更为适宜。
虽然低渗脱水时渗透压中枢抑制精氨酸加压素 (AVP) 释放而引起尿量增多, 血容量不足和血液浓缩可造成血红蛋白量、HCT、尿素氮的增高, 但低钠性低渗血症的病情有时易和稀释性低钠血症相混淆, 故必要时尚可监测中心静脉压, 如原无贫血亦可检测HCT辅助判断。
杨书亦未述及有关假性低钠血症的内容, 亦可能成为对假性低钠血症病人诊治的延误。
另外, 颅脑创伤是较常见的急诊, 其可发生单纯性低钠血症 (真性低钠血症) 、SIADH和脑性耗盐综合征 (CSWS) 、尿崩症等, 其中SIADH (属稀释性低钠血症范畴) 、CSWS (属真性低钠血症范畴) 为常见。
两者处理方法不同[SIADH则应限水, CSWS则不限水且应补盐及氟氢可的松0.2 mg/d, 故深受临床医生所关注, 而杨书在低渗性脱水中和水过多的病因中均未明确提出此种情况, 这样有可能造成临床医生对此病情的忽略而难以及时有效诊治。
为此, 笔者认为刘书和杨书对这些忽略应在再版时进行补充, 以便临床医生面对急诊病人参考时不致延误。
3 3种类型低钠血症的简略介绍
鉴于刘、杨两书对低钠血症的内容阐述不够全面, 为此笔者于此简略补充和介绍。
3.1 真性低钠血症
引起原因为钠摄入不足或排出过多, 如慢性肺心病急性加重期的病人长年低盐饮食, 治疗时如仅输入葡萄糖液则易引起, 或并有吐泻、大量出汗均可形成体内缺钠性低钠血症。
如有原发性肾脏丢钠的疾病亦属真性低钠血症的病因, 包括Addison病, 低醛固酮血症, 失盐性肾病等。
由于钠主要在细胞外液, 故致细胞外液渗透压降低, 水则移入细胞内而致脑、肾等各脏器细胞水肿引起功能不全。
低渗血症时抑制垂体释放ADH (AVP) , 故排尿量增多, 而造成低钠性脱水。
又由于低渗血症时渴感中枢亦被抑制而造成脱水又不愿饮水征象, 故更易发生血容量不足。
实验室检查有血钠低、血浆渗透量浓度低、血容量低、血液浓缩、尿排钠亦低, 以及中心静脉压降低。
治疗为补钠和水。
3.2 稀释性低钠血症
引起原因常为SIADH, 如上述肺小细胞癌的1例即为典型的稀释性低钠血症。
ADH增多致排尿少和体内水潴留, 此时虽然体内总钠量正常亦能引起稀释性低钠血症。
肿瘤除肺癌外亦见于头颈部恶性肿瘤、乳腺癌、前列腺癌、胰癌、十二指肠癌、子宫癌、卵巢癌、纵隔淋巴瘤、胸腺癌等, 由于癌细胞分泌ADH而引起SIADH的病情。
此外, 某些能刺激下丘脑-垂体释放ADH而致尿少和水潴留的疾病, 如颅脑的创伤、出血、炎症、血管病变, 亦见于充血性心衰、肝硬化腹水、低蛋白血症和利尿剂应用等已存在体内有效血容量不足而导致ADH释放的病人。
ADH促使肾脏远端小管和集合管对自由水回吸收增加, 以及增多的细胞外液能刺激心房钠尿肽 (ANP) 释放和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性而产生利尿排钠, 造成高尿钠性高尿渗透压、低钠性低渗血症的同时存在。
临床呈低钠血症的表现, 可有意识模糊、头痛、厌食、肌无力等, 亦有较多病人虽然ADH增多, 但可自行调节渗透压中枢和渴感中枢而无明显的临床病情。
实验室检查则有低钠血症 (血钠<130 mmol/L) , 低血浆渗透量浓度 (<280 mmol/L) , 低尿素氮血症, 低肌酐血症, 低蛋白血症, 低尿酸血症, 但尿钠排出不减少 (>20~30 mmol/L) , 尿渗透压>50~100 mmol/L, 中心静脉压不降低, 以及肾脏、肾上腺、甲状腺和垂体前叶功能正常。
笔者应提出, 此时尿钠含量可作为真性和SIADH低钠血症的鉴别, 前者<20 mmol/L, 后者>40 mmol/L。
治疗应限水入量, 对血钠<110 mmol/L则可危及生命应补3%盐水和服用亨利袢利尿剂-速尿, 因而能防止补高渗盐水会加重心衰, 同时合用速尿加强排水也有利于提高血钠浓度。
另外, 应注意重症低钠血症过量纠正血钠会引起CPM, 故通常补钠速度应<2 mmol/ (L·h) 。
当血钠>130 mmol/L则应停补钠以防止继续补钠引起高钠和高氯血症。
3.3 假性低钠血症
是由体液内其它溶质增多引起, 正常血浆含水量93%, 此部分为钠盐溶解部分, 其水内含钠浓度正常, 当血浆内血脂、蛋白等其它溶质增多则占据部分血浆容量而使含水部分减少, 钠盐乃降低而引起低钠血症。
实验室检查有血钠降低 (如直接测定血浆水的钠浓度则正常) , 但由于血脂、蛋白等亦产生渗透压故血浆渗透量浓度无降低, 同时有血浆内血脂、蛋白等含量增高。
治疗应纠正血浆内引起血钠降低的其它溶质才能恢复。
4 从临床表现和血浆渗透量浓度测定判定3种类型低钠血症的举例
现将笔者在临床工作中遇到的低钠血症3例患者情况举例如下。
4.1 真性低钠血症的临床表现和血浆渗透量浓度测定的举例
患者女, 68岁。患慢性喘息型支气管炎23年, 长年低盐饮食, 1周来发生呼吸道感染病情加重, 表现发热、神志淡漠、嗜睡、且饮水进食极少, 测血清钠128 mmol/L、血糖5 mmol/L、BUN 6 mmol/L, 血浆渗透量浓度计算法和冰点法均为267 mmol/L, 血气分析pH 7.36, PaCO2 50 mm Hg, PaO2 78 mm Hg, HCO3 21 mmol/L。为此, 病人意识障碍是由低钠性低渗血症引起。
但当时医生考虑可能有脑水肿而输液采用葡萄糖液, 即予以氨苄青霉素6 g于5%葡萄糖液1 000 mL每日静滴2次。
治疗后咳嗽、咳痰、憋喘均显著好转, 体温亦恢复正常, 感染已控制, 但有排尿增多、且仍不愿饮水, 并有恶心, 进食甚少, 皮肤有脱水征, 复查血清钠118 mmol/L、糖5 mmol/L、BUN 6 mmol/L, 按公式计算渗透量浓度[ (2×118) +6+5]mmol/L=247 mmol/L, 冰点法测血浆渗透量浓度亦为247 mmol/L, 其渗透量浓度间隙为0 mmol/L, 有效渗透量浓度为 (247-6) mmol/L=241 mmol/L, 尿排钠11 mmol/L, 故确定为低钠性低渗血症。
经3%盐水250 mL及生理盐水2 000 mL后, 第2天病人意识转清醒, 亦能少量多餐进食, 予以按血钠值和出入量继续补充, 5 d后血清钠137 mmol/L, 血浆渗透量浓度计算法和冰点法测定均为286 mmol/L, 病人自觉良好, 低钠性低渗血症痊愈。
4.2 稀释性低钠血症的临床表现和血浆渗透量浓度测定的举例
患者男, 36岁。因车祸致重度颅脑外伤并发低钠血症、昏迷。
测血清钠120 mmol/L, 血糖6.5 mmol/L, BUN 6 mmol/L, 血浆渗透量浓度计算法[ (2×120) +6.5+6]mmol/L=252.5 mmol/L, 冰点法亦为252.5 mmol/L, 渗透量浓度间隙=0, 有效渗透量浓度 (252.5-6) mmol/L=246.5 mmol/L, 尿钠100 mmol/L。
为此, 符合丘脑下部-垂体系统损伤致ADH分泌增加形成肾回吸收水增多。
尿钠排出增多, 故导致稀释性低钠血症。适量使用地塞米松、甘露醇基础上, 予以每日限水量为800 mL, 并予3%盐水300 mL缓慢静滴, 速尿20 mg, 每日2次, 5 d后病情好转、神志转为半清醒状态, 测血清钠130 mmol/L, 血浆渗透量浓度计算法和冰点法均为272 mmol/L, 乃停用3%盐水, 仅限水为每日1 000 mL, 病情趋于稳定。
4.3 假性低钠血症的临床表现和血浆渗透量浓度测定的举例
患者男, 28岁。腮腺炎并睾丸炎, 持续高热40℃左右。
医生予以抗病毒治疗, 同时联用地塞米松30 mg/d静滴, 应用当日体温降至38℃, 第2天夜间体温又升至40℃, 同时伴头痛、呕吐、颈有抵抗、神志模糊, 行脑脊液 (CSF) 检查, 蛋白+++, 细胞数20/mm3, 故已并发脑膜脑炎, 即停地塞米松, 予以免疫球蛋白24 g静滴, 连用5 d, 体温降至38℃, 但意识未见好转, 测血钠124 mmol/L, 血糖6.8 mmol/L, BUN 6 mmol/L, 计算法血浆渗透量浓度[ (124×2) +6.8+6]mmol/L=260.8 mmol/L, 冰点法血浆渗透量浓度286 mmol/L, 渗透量浓度间隙25.5 mmol/L, 显然渗透量浓度间隙为输入的免疫球蛋白的浓度25.2 mmol/L所致, 而使血钠下降, 形成低钠血症, 此后免疫球蛋白渐代谢排出而低钠血症亦恢复。
刘书和杨书中的低钠血症亦是和渗透量浓度联系在一起, 各名为低渗性脱水 (低钠血症) 和低渗性脱水, 而其实验室检查:血钠<正常, 尿钠减少或正常, 血液浓缩等。
杨书尚有水过多, 则有血钠降低, 血浆渗透量浓度下降、血液稀释等, 由于未测定渗透量浓度间隙, 故不能从实验室检测中区分出假性低钠血症, 而使诊治存在欠缺。
5 低钠血症的治疗
5.1 真性低钠血症使血浆渗透量浓度降低引起细胞水肿产生临床病情
正常时, 血浆渗透量浓度的升降能灵敏的变化着血内ADH的含量, 而调节尿排出量, 以保持体内水平衡。
当低钠性低渗血症时则ADH分泌减少;大量排尿造成低血容量, 病人出现脱水征, 为此补钠的同时应补水。
计算公式应以 (140-实测血钠) ×0.2体重 (kg) /17, 得出应补氯化钠的克数, 可按血容量情况, 脱水明显则以生理盐水补充, 脱水轻可部分予以3%盐水, 如60 kg体重、血钠118 mmol/L, 则应补15.5 g, 临床表现有脱水征, 但不重, 即补生理盐液1 700 mL, 因为此量为按细胞外液计算, 故可当日给予, 并对测定的每日尿排钠量同时补予。
而杨书低渗性脱水的重度低钠的治疗是先输胶体和晶体溶液提高血容量, 继之按应补钠计算公式;补钠量 (mmol) =[血钠正常值 (mmol/L) -血钠测定值 (mmol/L) ]×体重 (kg) ×0.6 (女性为0.5) , 计算后予5%~10%高渗钠溶液。
笔者考虑先已补晶体液 (晶体液应为含钠液) 后再补应补钠量, 且补钠公式又是按0.6 kg体重计算, 这样治疗可能会在体内液体和钠盐未平衡前已使补钠量过多 (因为在摄钠量发生变化时常需数日才达到平衡) , 此种过度治疗会引起心衰、引起CPM。
如周荣英报道3例CPM, 例1为补充2%盐水1 500 mL/d, 2 d后即发生CPM;例2为补充2%盐水1 500 mL/d, 第2天发生CPM, 抢救无效死亡;例3为补充1.7%盐水1 500 mL/d, 第3天发生CPM。
此3例中2例因消化病入院, 1例为慢性心功能不全并有长年低盐饮食入院, 并均引起低钠血症和因快速纠正低钠引起CPM。
为此, 笔者建议真性低钠血症的补钠计算公式应按体重 (kg) ×0.2为宜。
5.2 稀释性低钠血症的治疗
在刘书中仅对水盐平衡失调提及缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的鉴别, 而未提及稀释性低钠血症的治疗。
笔者认为, 该书今后应予补充, 否则难以面对稀释性低钠血症的急诊病人。
其治疗通常轻症可予以每日限入水量800 mL, 数日后由于身体消耗和排出多余水分而病情缓解。
重症 (血钠<120 mmol/L) 则除限水外尚需补3%盐水以改善细胞外液低渗引起的细胞水肿, 同时联用速尿帮助排出多余的水分使血钠和体液得以恢复。
但补3%盐水量不宜过多, 因为其可促使ADH分泌而加重病情, 通常酌情用100~300 mL/d;并应联用速尿排出多余水分。
另外, 本症常由SIADH引起, 例如在重度颅脑外伤时因影响丘脑下部-垂体系统有促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和ADH分泌异常, 故可予以ACTH 25 U肌注每日1次 (按病情酌情应用时间) 以促使ADH/ACTH平衡的恢复。
此外, 充血性心衰病人可有血浆精氨酸血管加压素 (AVP) 、脑钠肽 (BNP) 增加, 且心功能不全程度越重, 血浆AVP、BNP增加越明显, BNP有利尿、利钠、扩血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用, 因而产生低钠血症, AVP则作用于肾集合管和远曲小管后段促使水回吸收, 但不影响溶质排出, 因而形成稀释性低钠低渗血症。
临床引起ADH增加的疾病较多, 故需按不同病因予以相应的病因治疗。
关于稀释性低钠血症的补钠计算公式翻阅手边资料有:“需补钠量 (mmol) = (142-血钠测定值) ×体重 (kg) ×0.6”;另一篇“充血性心力衰竭并低钠血症56例临床分析”对“各种心脏病、心功能Ⅲ~Ⅳ级, 血清钠125~135 mmol/L 25例, 115~125 mmol/L 21例, <115 mmol/L 10例, 补钠公式 (mmol) = (目标血清钠-实测血清钠) ×体重kg×0.6 (女性0.5) ……转归:53例3~7 d血钠恢复正常, 3例死于心衰”。
笔者认为, 以上的计算公式计算出的剂量较大, 例如1例重度低钠的心衰, 男60 kg, 血钠112 mmol/L, 则按上述公式应补[ (142-112) ×60×0.6/17]g=63.5 g氯化钠, 则需补3%盐水2 100 mL, 如补生理盐水则需7 000 mL, 这么大量盐水用于心衰或稀释性低钠血症, 笔者未曾用过, 可能绝大多数临床医生亦未用过, 故笔者认为仍以0.2 kg体重计算为宜, 此例则仍需21 g氯化钠, 可补予3%盐水250 mL和生理盐水1 500 mL应缓慢静滴和联用速尿20 mg, 日服2次。(可按病情、出入量予以调整速尿用法和用量。)
另外, 可应用AVP受体拮抗剂, ADH在下丘脑合成存于神经垂体 (垂体后叶) 中, 其释放入血起抗利尿作用, 同时有促使小动脉平滑肌收缩而升压作用故又名加压素 (VP) , 人的VP为精氨酸加压素 (AVP) , 故ADH即AVP。AVP和AVP受体 (VPR) 结合后才能发挥作用, VPR分为V1aR、V1bR和V2R, V1aR分布于血管和肝脏, 有血管平滑肌收缩, 肝糖原分解和增加血小板聚集作用, V1bR分布于腺垂体有调节ACTH释放作用, V2R分布于肾远曲小管和集合管产生抗利尿作用。
故用V2R拮抗剂的制剂Tolvaptan可使尿量增多、尿渗透量浓度下降, 使血清钠浓度升高而纠正稀释性低钠血症, 口服15 mg/d, 按血钠测定可增至30 mg/d、60 mg/d, 本药疗效和安慰剂比较, P<0.01。
由于本药使尿量增加、血容量减少, 而心脏前负荷减轻故有利于心衰的纠正, Yeates等亦观察到充血性心衰、肝硬化、SIADH致水潴留、稀释性低钠血症病人应用AVP受体拮抗剂收到良好疗效。
5.3 假性低钠血症的治疗
应按引起的原发病因进行治疗, 如上述应用免疫球蛋白形成的假性低钠血症, 待其在体内清除后即可恢复, 对发生的临床病情应对症治疗。
现再举1病例帮助说明假性低钠血症的治疗, 患者男, 50岁。
平时有饮酒习惯, 当日晚, 因逢友人聚会饮酒约400 mL时出现精神异常表现, 继之入睡, 半昏迷状, 友人送来就医, 测血清钠120 mmol/L, 血糖5 mmol/L, BUN 5 mmol/L, 计算法血浆渗透量浓度250 mmol/L, 冰点法血浆渗透量浓度290 mmol/L, 渗透量浓度间隙为 (290-250) mmol/L=40 mmol/L, 显然乙醇在血浆浓度为40 mmol/L。
病人处于重度低钠血症而引起脑细胞水肿 (低渗性脑病) , 且乙醇为易通过细胞膜的溶质, 并易通过血脑屏障, 其轻度中毒为兴奋, 重度中毒为昏睡。
乃给予纳洛酮2 mg于3%盐水300 mL静滴, 速尿20 mg静注每12 h 1次, 并用胰岛素20 U于50%葡萄糖液100 mL静滴, 维生素B6和烟酸各100 mg肌注每6 h 1次, 滴注后渐由半昏迷状态进入意识朦胧状态, 继续缓慢静滴生理盐水, 第2日晨神志已清醒、恢复。
即本例针对病因 (乙醇中毒) 及对症 (纠正低钠血症) 治疗而恢复。
假性低钠血症在刘书和杨书中均未提及, 但在急诊临床中有时会遇到, 建议再版时应予以补充。