对合并高血压的感染性休克患者设定较高的血压目标改善舌下微循环

对合并高血压的感染性休克患者设定

较高的血压目标改善舌下微循环

2015年3月Crit Care发表了东南大学附属中大医院重症医学科邱海波教授研究组进行的一项前瞻开放性临床研究："对于合并高血压的感染性休克患者设定较高的血压目标改善舌下微循环"(Xu J, Yang Y, Qiu H. A high mean arterial pressure target is associated with improved microcirculation in septic shock patients with previous hypertension: a prospective open label study. Crit Care 2015, 19：130)，该研究为前瞻、单中心、干预性研究，为既往合并高血压的感染性休克患者复苏后血压目标的制定提供了一定理论依据。

研究纳入19例感染性休克早期、已给予积极液体复苏使中心静脉压达8 mmHg、平均动脉压达65 mmHg的患者，应用去甲肾上腺素将平均动脉压滴定至平时水平(通过询问病史、病例资料获得患者平时的血压水平)，监测滴定前后患者全身血流动力学指标，并应用旁流暗视野成像技术观察患者的舌下微循环，以明确对既往合并高血压的感染性休克患者，将血压滴定至较高水平是否可以改善舌下微循环。研究结果显示，将患者平均动脉压由65 mmHg滴定至患者平时水平[(91±7)mmHg]，中心静脉压[(11±4)mmHg比(13±4)mmHg；P＝0.002]显著升高，心输出量[(5.4±1.4)L/min比(6.4±2.1)L/min；P＝0.001]显著增加，中心静脉血氧饱和度[(81±7)%比(83±7)%；P＝0.001]显著升高。舌下微循环指标如灌注血管密度[(10.96±2.98)vessels/mm²比(11.99±2.55)vessels/mm²；P＝0.009]显著增加，灌注血管比例[(85±18)%比(92±14) %；P＝0.002]显著升高，微血管血流指数(2.45±0.61比2.80±0.68；P＝0.009)显著增加，提示对既往合并高血压的感染性休克患者，滴定平均动脉压至患者平时监测的血压水平可以改善舌下微循环。

【科研思路】

感染性休克是临床常见危重症，病死率高达50%。拯救脓毒症运动(SSC)指南提出感染性休克早期需要积极液体复苏，使中心静脉压达8～12 mmHg、中心静脉血氧饱和度达70%，并将平均动脉压目标的低限值设置为65 mmHg，以维持组织灌注压。然而，感染性休克患者常既往合并高血压(50%～80%)，对于此类患者，指南未提出明确的平均动脉压目标。

对既往合并高血压的感染性休克患者血压目标的设定目前尚无统一标准。一项大规模多中心临床研究发现，与平均动脉压目标为65～70 mmHg的感染性休克患者比，滴定平均动脉压至80～85 mmHg的患者预后无改善。但对既往合并高血压的感染性休克患者，将平均动脉压目标制定在较高水平，可减少肾脏替代治疗，提示对既往合并高血压的感染性休克患者，可能需要设定较高的平均动脉压目标。

滴定既往合并高血压的感染性休克患者平均动脉压至较高水平，并监测舌下微循环可早期发现组织灌注不足和氧代谢异常。微循环对输送氧到局部组织，调节氧输送满足氧需极其重要^[1]。感染性休克早期即出现微循环障碍，表现为毛细血管密度变化、血流速度变慢^[2]，而经过积极治疗，微循环改善患者的器官衰竭评分降低，提示监测感染性休克微循环变化可早期发现组织缺氧及机体对治疗的反应。多项研究将平均动脉压滴定至较高水平，观察患者舌下微循环变化，所得结论不一^[3,4,5]。Thooft等^[6]发现，将平均动脉压由65 mmHg升至85 mmHg后，灌注血管密度显著增加，血管血流指数提高，但患者间差异较大，有部分患者微循环障碍加重，有部分患者微循环改善，提示对不同患者需要制定个体化平均动脉压目标。然而目前缺乏针对既往合并高血压的感染性休克患者平均动脉压设定的临床研究。

研究提出对既往合并高血压的感染性休克患者，需要将平均动脉压滴定至个体化的更高水平以改善微循环。临床医生通过询问病史，并根据原始病例的既往血压监测结果设定个体化的血压滴定目标，即平时的血压水平。结果显示，应用去甲肾上腺素将既往合并高血压的感染性休克患者的平均动脉压由65 mmHg滴定至平时水平，患者中心静脉压、心输出量、中心静脉血氧饱和度均显著升高。舌下微循环指标如灌注血管密度、灌注血管比例和微血管血流指数也显著增加，提示对既往合并高血压的感染性休克患者，滴定平均动脉压至平时水平可以改善舌下微循环。

参考文献

[1]De BackerD, DonadelloK, TacconeFS, et al. Microcirculatory alterations: potential mechanisms and implications for therapy[J]. Ann Intensive Care，2011，1(1): 27.

[2]SakrY, DuboisMJ, De BackerD, et al. Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock[J]. Crit Care Med, 2004, 32(9): 1825–1831.

[3]LeDouxD, AstizME, CarpatiCM, et al. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock[J]. Crit Care Med, 2000，28(8): 2729–2732.

[4]DubinA, PozoMO, CasabellaCA, et al. Increasing arterial blood pressure with norepinephrine does not improve microcirculatory blood flow: a prospective study[J]. Crit Care，2009，13(3): R92.

[5]MarikPE, MohedinM. The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and splanchnic oxygen utilization in hyperdynamic sepsis[J]．JAMA, 1994，272(17): 1354–1357.

[6]ThooftA, FavoryR, SalgadoDR, et al. Effects of changes in arterial pressure on organ perfusion during septic shock[J]. Crit Care，2011, 15(5): R222.

引用: 徐静媛, 邱海波. 对合并高血压的感染性休克患者设定较高的血压目标改善舌下微循环 [J] . 中华内科杂志,2015,54 (10): 886-886.

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