在脓毒症和脓毒性休克中保护糖萼：从脓毒症生存运动指南的角度出发

在脓毒症和脓毒性休克中保护糖萼

——从脓毒症生存运动指南的角度出发

背景

脓毒症是一种由感染引起的器官功能障碍并发的危重症。宿主免疫反应失调导致的组织循环不良被认为是脓毒症患者器官功能障碍的直接机制。脓毒症的微血管功能障碍包括血管麻痹、内皮抗血栓形成能力丧失、血管-血细胞相互作用失调以及通透性增加，所有这些在疾病进展中都起着关键作用。最近的研究报告指出，脓毒症中的微循环损伤和内皮病变是由内皮糖萼损伤引发的，而保护糖萼及其功能对于维持器官功能非常重要。尽管目前的全球 "脓毒症生存运动 2021 指南"（SSCG 2021）并未涉及内皮病变，但一些建议与糖萼保护策略相一致。在本综述中，我们介绍了与 SSCG 2021 相关的糖萼保护策略。我们希望未来的指南能够提出专门针对维持糖萼完整性的建议。

糖萼的结构和功能

内皮糖萼是一层富含碳水化合物的凝胶状层，厚度可达 3 微米，覆盖了血管的整个管腔表面。它主要由膜结合蛋白聚糖（如辛迪加聚糖和甘丙聚糖）、高度硫酸化的分泌型糖胺聚糖侧链（如硫酸肝素和硫酸软骨素）以及高分子量多糖透明质酸组成。亲水性多糖可保留大量水分，并与白蛋白和抗凝血酶等生理血浆蛋白结合（图 1）。糖萼可调节血流阻力、血管通透性、血管张力、抗血栓形成和炎症反应。其中，血管通透性的调节功能对传统观念的影响可以说是最大的。内皮糖萼是影响毛细血管内部和间质之间静水压和渗透压差的关键因素。对糖萼的认识导致了对最初的 "斯塔林原理 "的修正，因为该原理没有解释糖萼减少液体外渗的原因，而修正后的斯塔林模型则更好地解释了液体跨血管调节和对液体复苏的反应。与糖萼亲水性多糖结合的血浆蛋白有助于糖萼的稳定，白蛋白是决定渗透压的主要血浆胶体。白蛋白还能转运鞘氨醇-1-磷酸（S1P）--一种自由基清除剂，为糖萼提供保护作用，同时还具有机械传感器的功能，能传递剪切应力并诱导一氧化氮的合成。作为内皮的重要组成部分，糖萼可调节血细胞与内皮的相互作用，包括白细胞的滚动、粘附和外渗。糖萼的结构构造和负电荷可阻止大于 70 kDa 的大分子和阳离子分子与血管结合或逃逸，从而阻碍细菌和病毒等病原体的外渗。在完整的内皮细胞中，血管生成素-1 主要与 Tie2 结合，维持血管张力和糖萼结构，促进健康血管的静止状态。然而，在败血症中，血管生成素-1/血管生成素-2 的比例转向 Tie2 失活，通过释放肝素酶和裂解 CD44 外结构域（透明质酸的锚定物）促进糖萼降解。

图1，血管内皮糖萼的结构和降解。血管内皮糖萼由蛋白聚糖和与高度硫酸化的糖胺聚糖侧链（包括硫酸肝素和硫酸软骨素）共轭的糖蛋白以及高分子量多糖透明质酸组成（左图）。脓毒症期间，酶和非酶途径都会导致糖萼降解。然而，人们对蛋白多糖裂解和糖胺聚糖降解之间的精确动态仅有部分了解。Syndecans、glipicans 和 CD44 主要通过基质金属蛋白酶（MMPs）和 A 型崩解酶和金属蛋白酶（ADAMs）家族的成员进行外域裂解。除氧自由基外，肝素酶和透明质酸酶等酶也在硫酸肝素、硫酸软骨素和透明质酸的降解过程中发挥作用（右图）。

脓毒症中的糖萼损伤

由于糖萼非常脆弱，在炎症反应期间很容易受到损伤，脓毒症时激活的酶和非酶蛋白水解过程的增加会造成进一步的损伤。参与其中的介质包括基质金属蛋白酶（MMPs）、肝素酶、透明质酸酶、凝血酶、弹性蛋白酶和活性氧（图 2）。Nieuwdorp 等人证实，低剂量的内毒素会使人类志愿者的糖萼厚度从 0.6 微米降至 0.3 微米。血管内炎症与糖萼降解密切相关，会导致血管通透性增加、水肿、获得性血栓形成以及中性粒细胞和血小板的系留和粘附。糖萼的失调与脓毒症的器官功能障碍和高死亡率有关。 糖萼被破坏会导致脓毒症中的毛细血管渗漏综合征（CLS），表现为过多液体从血管内转移到血管外，造成血管内血容量不足、间质水肿和组织灌注不足。糖萼的破坏也会暴露粘附分子，如细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和 P-选择素（图 3）。这些结构变化促进了血细胞粘附，并上调了炎症细胞与凝血之间的串联。血小板和白细胞之间增强的相互作用会诱导中性粒细胞胞外捕获物（NET）的形成，进一步加重内皮损伤并促进血栓炎。

图2，脓毒症中内皮糖萼的降解。活化的单核细胞通过表达组织因子（TF）和磷脂酰丝氨酸（PS），启动外源性和内源性凝血途径。同时，中性粒细胞被促炎细胞因子激活，最终导致细胞死亡，形成细胞外陷阱。血管内血栓性炎症会导致内皮活化，由于纤溶酶原激活剂抑制剂 1（PAI-1）和凝血酶激活纤溶抑制剂（TAFI）的产生增加，从而导致纤溶不足。脓毒症中的血栓炎、脱落细胞增多和高血糖也会破坏糖萼。此外，脓毒症和脓毒性休克的治疗方法，如容量超载和过量儿茶酚胺的使用，也会进一步加剧糖萼的损伤。

图3，脓毒症糖萼剥脱后内皮细胞的特性。完整的血管内皮细胞可通过各种机制维持其抗血栓形成能力，包括产生一氧化氮（NO）、前列环素（前列腺素 I2，PG I2）、分泌血管生成素-1（Ang1）和表达血栓调节蛋白（TM），后者可在凝血酶存在的情况下促进蛋白 C（PC）转化为其活性形式--活化蛋白 C（APC）。然而，在败血症中，内皮细胞的抗血栓特性会受到损害。这种转变是由于组织因子（TF）的表达、血管生成素-2（Ang2）的释放以及糖萼的破坏造成的。损伤相关分子模式（DAMPs）与模式识别受体（PRRs）的结合、凝血酶与蛋白酶激活剂受体 1（PAR-1）的相互作用以及各种粘附分子的上调进一步加剧了血栓性炎症。此外，内皮细胞释放的冯-威廉因子（vWF）会促进血小板聚集。NF-κB：核因子-κB，MV：微囊泡，ICAM-1：细胞间粘附分子-1，PSGL-1：P-选择素糖蛋白配体-1，巨噬细胞 1 抗原：MAC-1：LFA-1：淋巴细胞功能相关抗原-1。

有报告称，在实验模型中使用微循环内视显微镜评估内皮损伤，但在患者体内获得清晰明确的视图具有挑战性（图 4）。目前，临床上有两种适用于评估糖萼损伤的方法：(i) 测量循环中降解的糖萼成分，如辛迪加、硫酸肝素和透明质酸；(ii) 体内显微镜观察。对糖萼进行实时评估具有挑战性，但使用带有分析软件（GlycoCheck®）的侧流暗视野视频显微镜观察舌下微循环血流，可以检测患者的糖萼损伤。揭示糖萼损伤与微血管损伤之间的关系及其预后和治疗意义，有望为开发新型脓毒症治疗方法提供有价值的见解。

图4，显微镜下观察糖萼。显微镜下观察肠系膜静脉。健康大鼠的糖萼层表现为内皮细胞与红细胞柱之间的间隙。在该视图中，血小板与内皮细胞之间约有 3 μm 的间隙。椭圆形（可变形）的白细胞撞击到对面的壁，间隙并不确定（左图）。同时，在用脂多糖处理的大鼠肠系膜静脉中，圆形、僵硬（不可变形）的中性粒细胞附着在内皮细胞上。血小板也直接附着在动脉内皮细胞上（右图）。经脂多糖处理后，血流量减少。

糖萼损伤和毛细血管渗漏综合征

各种重症患者同时出现全身水肿、血容量不足和血流动力学不稳定的情况被称为 CLS。众所周知，CLS 与拔管延迟、在重症监护室的时间延长以及长期依赖血管活性药物的几率增加有关。迄今为止，这种情况既没有确定的定义，也没有标准化的诊断标准。Wollborn 等人旨在找出不同类型重症患者 CLS 的共同特征。由于血管内皮细胞受损，尤其是糖萼受损，与 CLS 的发病机制密切相关，因此他们采用了一系列技术，如血清生物标志物（血管生成素-2、辛迪卡-1、细胞内粘附分子-1、乳酸和白细胞介素-6）检测、眼内显微镜观察和无创生物电阻抗分析。最终，他们发现血管生成素-2浓度越高，与CLS发病的关系越密切。血管生成素-2储存在血管内皮细胞中，并在受到Weibel-Palade体的刺激后迅速释放，已知它能与内皮稳定受体Tie2结合，并诱导糖萼的迅速丧失。值得注意的是，并非所有危重病人，而是某些危重病人，尤其是心脏手术后的病人，都会并发 CLS。因此，识别风险因素和确定评分系统将有助于预测和诊断危重病人的 CLS。

保护糖萼

保护和维持糖萼对脓毒症的治疗至关重要。尽管目前的全球指南并未提出保护糖萼的具体治疗方法，但一些建议被认为对维持糖萼的完整性 "友好"。保护和恢复糖萼有助于防止血管收缩、组织水肿和白细胞/血小板粘附，从而减轻炎症、血栓形成和组织缺氧，这些都是脓毒症治疗的重要方面。下文将介绍在脓毒症治疗中保护糖萼的实用方法。

胶体置换

对脓毒症和脓毒性休克进行大量晶体液复苏会增加心力衰竭和肺水肿的风险，而心力衰竭和肺水肿又会增加死亡率。虽然白蛋白比晶体液更有可能维持肿瘤压，但白蛋白在改善预后方面的优势尚未得到大规模随机对照试验（RCTs）的证实。不过，最近一项针对 50 名长期外周低灌注患者的前瞻性研究显示，在脓毒症患者复苏过程中，输注白蛋白（20% 100 毫升）比等渗盐水更能改善组织灌注。在 SSCG 2021 中，"对于成人脓毒症或脓毒性休克患者，建议在接受大量晶体液的患者中使用白蛋白，而不是单独使用晶体液（弱建议，证据质量低，建议）"。 

白蛋白可能通过将红细胞衍生的 S1P 带到内皮来保护糖萼，而 S1P 可以通过抑制金属蛋白酶的活性来促进糖萼的恢复。然而，临床试验结果并不支持这一观点。在一项针对腹部手术患者的 2 期多中心 RCT 中，研究组的液体给药包括 20% 的白蛋白（100 毫升）和地塞米松，然后是 200 毫升 20% 的白蛋白和随后的 1000 毫升晶体液。对照组只接受晶体液。根据辛迪加-1 水平评估的糖萼损伤在各组之间没有差异。另一项对严重脓毒症或脓毒性休克患者进行白蛋白替代治疗的事后多中心 RCT 分析（ALBIOS）报告称，接受白蛋白治疗的组群中可溶性 VE-cadherin有所下降，但 S1P 和辛迪加-1 水平无显著变化。

除白蛋白外，还有人提出使用新鲜冰冻血浆（FFP）进行胶体治疗来保护糖萼。Diebel 等人在体外缺氧/再氧模型中证实了血浆对糖萼的保护作用。确切的机制尚不清楚，但可能代表了纤维蛋白原/十一碳链-1 增加应力纤维的能力。除此以外，血浆/FFP 还含有生理性氧化酶、蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂，可帮助维持糖萼膜；与晶体液相比，血浆/FFP 可减少复苏期间的液体需求。最近的研究报告显示，血浆置换对严重脓毒症和脓毒性休克有好处。在一项由 80 名儿童参与的脓毒症/脓毒性休克非显性 DIC 阶段的试验中，早期给予 FFP、低剂量肝素 (LMWH) 和氨甲环酸可提高存活率，防止发展为显性弥散性血管内凝血病 (DIC)，且不会增加出血风险 . 在另一项针对 31 名脓毒性休克患者的研究中，早期血浆置换降低了促凝因子和抗凝因子之间的不平衡。SSCG 2021 不推荐使用 FFP 或血浆置换（建议 60）。然而，这些有限效果的研究几乎与指南同时发表。

与白蛋白相比，合成胶体的保护作用尚未见报道。一项用羟乙基淀粉（130/0.4）治疗严重脓毒症患者的研究表明，患者在第 90 天死亡的风险增加。在动物模型中，6% 羟乙基淀粉（130/0.4）对糖萼完整性有保护作用，并能减轻脓毒症时血管通透性的增加。与此相反，Kammer 等人在对一项针对外科手术患者的 RCT 进行的事后分析中，研究了 6% 羟乙基淀粉（130/0.4）和 5% 白蛋白对凝血和糖萼参数的影响。虽然使用羟乙基淀粉治疗的患者与使用白蛋白治疗的患者相比，血栓弹性测定结果显示出更大的异常，但在糖萼脱落、部分凝血活酶时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原水平方面没有显著差异。在 SSCG 2021 中，不建议在脓毒症或脓毒性休克成人患者的复苏中使用淀粉或明胶（建议 35 和 36）。

限制儿茶酚胺

导致难治性低血压的血管扩张症是由脓毒性循环衰竭引起的，这涉及一氧化氮和前列腺素等血管扩张剂的大量产生。液体复苏和儿茶酚胺给药是解决这一问题的基本方法。然而，在临床上使用时，严重脓毒性休克的复苏需要非常大剂量的儿茶酚胺。马丁等人在体外模型中证实，糖萼脱落增加与儿茶酚胺有关。Ostrowski 等人研究了输注内毒素的健康志愿者体内儿茶酚胺与辛迪加-1 之间的关系，发现血浆儿茶酚胺水平与辛迪加-1 水平呈正相关。儿茶酚胺导致糖萼降解的原因是膜锚定蛋白（如 MMPs 和 ADAMs，一种崩解蛋白酶和金属蛋白酶）的活性增加。MMPs 和 ADAMs 可降解细胞外基质（包括糖萼），已知儿茶酚胺可增加蛋白酶的活性，在脓毒症和脓毒性休克中也是如此。内源性去甲肾上腺素水平与血浆辛迪加-1 水平相关；但这是在脓毒症同时伴有血栓栓塞性炎症的情况下发生的，血栓栓塞性炎症可能会直接导致糖萼受损。

脓毒性休克和休克性肝炎患者常见 DIC、肢体缺血和无红细胞症。这些患者还会出现血管收缩，需要大剂量的血管加压疗法。因此，尽管大剂量去甲肾上腺素的剂量在 0.58 - 4 mcg/kg/min,之间，但在这些重症患者中，直接肢体或手指缺血或坏死的证据并不常见，发生率低至 1.6-8%，而且通常不伴有 DIC 或肝休克。重要的是，没有直接的文献支持大剂量血管加压是导致对称性外周坏疽或血管损伤的主要原因，而与脓毒症或脓毒性休克无关。

在 SSCG 2021 中，建议 "对于使用去甲肾上腺素但平均动脉压水平不足的成人脓毒性休克患者，我们建议添加血管加压素，而不是增加去甲肾上腺素的剂量。(弱建议，中等质量证据，建议 38）"。. 当去甲肾上腺素剂量达到 0.25-0.5 μg/kg/min 时，通常会考虑添加血管加压素，但这一做法并没有可靠的科学证据支持。与其他建议类似，这一建议并非为了保护糖萼，而是为了尽可能减少儿茶酚胺的不良影响，包括内脏和外周循环受损。因此，未来的研究应调查儿茶酚胺剂量在临床病例中的适当性。

限制性液体治疗

早期液体复苏对于最大限度地减少组织低灌注的有害影响非常重要。然而，根据辛迪加-1 的升高衡量，糖萼损伤与复苏所需的液体量有关。

虽然高血容量对糖萼有潜在危害，但最近的证据表明，用于恢复器官灌注的过量液体可能会破坏血管完整性并导致器官功能障碍。以前的研究表明，高血容量会诱导心房利钠肽（ANP）释放，导致糖萼降解 . ANP 的释放是对血管容量超负荷引起的心房胀大的反应，也被认为是一种潜在的内皮糖萼脱落酶。人们自然会认为 ANP 可通过增加内皮微血管的通透性来部分抵消容量超负荷，从而通过内皮糖萼降解促进液体外渗。Jacob 等人在豚鼠体内证明了 ANP 的作用与血管内糖萼脱落之间的正相关关系，并且通过电子显微镜从形态学上证实了这种作用。综上所述，液体超载很可能会通过糖萼损伤破坏组织循环；然而，休克和败血症也是重要的诱因。Byrne 等人报告说，在内毒素血症的绵羊模型中，液体复苏导致对血管加压剂的需求增加，但并没有改善任何微循环或器官损伤指标。然而，将其推断为临床建议尚不确定。

对 1554 名脓毒性休克患者进行的更大规模的研究也未能显示限制性静脉输液方案有更好的疗效。最终，限制性输液疗法的影响仍不确定，尤其是在脓毒症情况下；不过，根据已发表的研究，持续评估患者对液体复苏的反应非常重要。SSCG 2021 报告称，目前尚无足够证据推荐限制性输液策略而非自由输液策略（建议 45）。有关限制性输液疗法有效性的研究仍在继续，继 JSSCG 2021 发布后又有更多研究。虽然没有一项研究表明限制性输液疗法有益，但一项荟萃分析系统综述得出结论，在脓毒症成人患者中，较低的输液量与较高的输液量相比，在全因死亡率方面几乎没有差异。

另一种减少输液量的潜在方法是使用高渗液体。Smart 等人报告称，在评估 3.0% 生理盐水与等渗生理盐水对减少脓毒症患者体内辛迪加-1 和透明质酸的作用时，两者并无差异。但需要注意的是，高钠血症也会导致糖萼降解。Martin 等人报告说，将人脐静脉内皮细胞暴露于缺氧/复氧和肾上腺素环境中，以模拟类似休克的损伤，然后用高钠血症溶液处理，会导致内皮糖萼降解。目前还没有关于在 SSCG 2021 中使用高渗溶液的建议。

皮质激素

经过几十年相互矛盾的试验结果，现在推荐使用小剂量糖皮质激素治疗难治性休克。根据 SSCG 2021，"对于患有脓毒性休克且持续需要血管加压疗法的成人，我们建议静脉注射糖皮质激素"（弱推荐；中等证据质量，推荐 58）。糖皮质激素是公认的抗炎药物，可减少促炎细胞因子和炎症介质。因此，糖皮质激素可抑制白细胞活化并提供糖萼保护。Chappell 等人在动物模型中证实，在肿瘤坏死因子诱导的动物模型中，氢化可的松和抗凝血酶对内皮糖萼有保护作用，但保护作用尚未在临床上得到证实。Pesonen 等人对心脏手术后的新生儿进行了一项 RCT 研究，考察了术中使用甲基强的松龙（30 毫克/千克）的效果。研究报告显示，心肺旁路术后和术后 6 小时，辛迪加-1 的含量有所下降。相比之下，Yanase 等人对接受腹部大手术的患者进行了一项 2 期临床试验，结果显示静脉注射地塞米松（16 毫克）和白蛋白并不能降低术后的辛迪加-1。尽管如此，在糖萼损伤常见的 COVID-19 重症患者中，类固醇对改善内皮损伤的有益作用已得到认可。

抗凝剂

血栓性炎症在脓毒症组织损伤的进展过程中发挥着重要作用。尽管已经进行了各种试验来研究抗凝疗法的效果，但仍缺乏有力的证据支持抗凝疗法的有益作用。SSCG 2021》没有讨论败血症的抗凝治疗，仅推荐使用低分子量肝素进行血栓预防。"对于成人败血症或脓毒性休克患者，我们建议使用 LMWH 而非非分数肝素（UFH）来预防静脉血栓栓塞（VTE）（强烈建议，中等证据质量，建议 65）"。脓毒症患者有深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）的风险，据报道，重症患者 VTE 的发生率为 4%至 15%。因此，通过 LMHW 预防 VTE 非常重要。此外，动物实验数据表明肝素对糖萼有保护作用。Yini 等人在脓毒性休克犬模型中证实了 UFH 可减少糖萼脱落，在大鼠模型中也证实了 LMWH 对糖萼脱落的影响。然而，肝素对脓毒症和人类患者器官损伤的影响仍不确定。

除肝素外，还有关于内源性抗凝剂对糖萼完整性的保护作用的报道。硫酸肝素是糖萼的一种糖胺聚糖侧链，是抗凝血酶的辅助因子。抗凝血酶/硫酸肝素有助于维持血管腔的抗血栓特性。由于败血症时抗凝血酶活性明显降低，因此补充抗凝血酶可调节败血症时的血栓栓塞性炎症。之前关于在败血症模型大鼠中补充抗凝血酶的报道表明，抗凝血酶能通过与血管硫酸肝素结合来稳定糖萼。Chappell 等人也报道了抗凝血酶在豚鼠缺血再灌注损伤模型中的类似作用。抗凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，可直接抑制导致糖萼脱落的丝氨酸蛋白酶凝血酶。日本脓毒症指南推荐使用重组凝血酶原治疗脓毒症相关的弥散性血管内凝血。在脂多糖处理的小鼠中，重组血栓调节蛋白可减轻肺毛细血管损伤，从而减轻内皮损伤引起的急性呼吸窘迫综合征的损害。

糖萼成分

理论上，外源性给药的糖萼成分（如透明质酸）可恢复糖萼结构，但这些效果尚未在动物模型或临床上得到证实。Tenhunen 等人研究了在猪腹膜炎模型中，外源性注射透明质酸是否能抵消血管内容量耗竭并保持内皮糖萼的完整性。因此，治疗组和对照组的每搏输出量变化、血液浓缩和血浆中辛迪加-1的水平相当。舒洛地特是一种抗肝素酶降解的硫酸肝素类化合物。据报道，舒洛地特对脓毒症模型小鼠和脓毒性休克儿童有保护作用。目前，还没有关于 SSCG 2021 中糖萼恢复的描述；不过，建议使用舒洛地特治疗 COVID-19 患者。

血糖控制

众所周知，高血糖与糖萼损伤有关，糖尿病患者中也有糖萼降解的报道。在糖尿病患者中，血糖控制与心血管事件的减少有关 . 据报道，在急性炎症模型中，高血糖会促进 TNF 诱导的体外糖萼降解 . Nieuwdorp 等人报告说，高血糖会增加人体血浆透明质酸水平、内皮功能障碍和凝血活化。其机理可解释为活性氧和高级糖化终产物受体激活（RAGE）的增加。我们还在大鼠模型中研究了高血糖的影响，结果表明中性粒细胞活化和 NET 的形成参与了糖萼损伤。在 SSCG 2021 中，对于患有脓毒症或脓毒性休克的成人，建议在血糖水平≥ 180 mg/dL 时启动胰岛素治疗（强烈建议；证据质量中等）。然而，由于低血糖对脓毒症患者有害，通过强化胰岛素治疗控制血糖并不是目前脓毒症治疗的趋势，典型的目标血糖范围定为 144-180 毫克/分升（建议 69）。未来的试验应考虑将糖萼保护作为实现最佳血糖控制的目标之一。

维生素C

维生素 C 作为一种抗氧化剂和中性粒细胞功能所必需的底物，在脓毒症中具有抗炎作用 。一项研究对 23 名脓毒症患者进行了研究，结果显示，使用维生素 C 治疗后，糖萼增厚，灌注毛细血管的比例增加 。另一项 RCT 的事后研究考察了大剂量维生素 C 对脓毒症诱发的急性呼吸窘迫综合征（CITRIS-ALI）的影响，结果显示维生素 C 治疗可减轻辛迪加-1 的作用。然而，在最初的研究中，维生素 C 并没有明显改善器官功能评分或炎症和血管损伤指标（如可溶性血栓调节蛋白）。此外，最新的研究疗法显示了意想不到的结果；与接受安慰剂的患者相比，在接受血管加压疗法的脓毒症成年患者中，静脉注射维生素 C 会导致更高的死亡风险和 28 天内持续的器官功能障碍。在 SSCG 2021 中，对成人脓毒症或脓毒性休克患者的建议是 "反对静脉注射维生素 C"（弱建议，证据质量低，建议 70）。因此，大剂量维生素 C 可能不是脓毒症患者保护糖萼的适当选择。

结论

鉴于糖萼在维持血管完整性方面的关键作用，保护这一重要的血管成分是脓毒症治疗中的一个重要考虑因素。在本综述中，我们研究了糖萼在脓毒症中的作用，包括有关潜在治疗方法的当前数据。虽然《SSCG 2021》中的建议并非旨在保护糖萼，但其中一些建议可被视为对糖萼友好。我们建议在未来的脓毒症研究和指南中考虑旨在保护糖萼的治疗策略。

来源：Iba. Managing sepsis and septic shock in an endothelial glycocalyx-friendly way: from the viewpoint of surviving sepsis campaign guidelines. Ann Intensive Care 2024;14(1):64.斌哥话重症

好记性不如点个赞！收藏起来以防忘记哦！

小师妹和俺建立了资料分享群，邀您互相交流，微信gabstudy

点击阅读原文，进入书籍宝库，用完记得收藏哦，下次更方便。