携带10公斤多余的身体脂肪会使患抑郁症的风险增加17%。脂肪越多，患抑郁症的可能性就越大。这是丹麦奥尔胡斯大学和奥尔胡斯大学医院的研究人员进行的一项新研究的主要结论。研究还表明，脂肪在身体上的位置对患抑郁症的风险没有影响。这表明，导致抑郁症风险增加的是超重或肥胖的心理后果，而不是脂肪的直接生物学效应。相反，如果是腹部脂肪增加了最大风险的话，那就是因为脂肪的生物学效应，因为这个位置的脂肪在生物学上最具破坏性的影响。肥胖，定义为身体脂肪的异常或过度积累，是一个主要的公共健康问题，是心血管疾病、II型糖尿病、某些癌症和总体预期寿命降低的一个既定危险因素。此外，观察性研究表明肥胖和抑郁之间存在关联。例如，Luppino等人发现，肥胖的人患抑郁症的可能性要高出55%，而抑郁的人患肥胖症的可能性要高出58%。有大量文献将肥胖与抑郁症的发展联系起来。最近使用孟德尔随机化的研究表明，这种关系是因果关系。该领域的先前研究主要使用身体质量指数(BMI)来衡量肥胖。体重指数定义为体重(以千克为单位)除以身高(米)的平方，它仅仅是根据体重和身高来计算的，因此是一种相当粗略的测量方法，例如，它没有考虑到体格和肌肉质量，因此不能区分脂肪和非脂肪对体重的贡献。BMI是衡量超重和肥胖的一种不准确的的方法。许多肌肉质量大、体脂量低的优秀运动员的BMI都在25以上，按照通常的定义，这属于超重。这显然没有多大意义。因此，新研究的优势之一是，已经能够放大并观察体脂含量与抑郁风险之间的具体关系。这项研究发表在《转化精神病学》(Translational Psychiatry )杂志上，为了更好地理解肥胖和抑郁之间的关系，利用英国生物银行(n=332,000)和精神病学基因组学联盟(n=480,000)的全基因组关联研究结果，对脂肪量、非脂肪量、身高和抑郁之间的关系进行了孟德尔随机化研究。其中前者数据库包含了基因变异与身体测量(包括分布在身体各处的身体脂肪质量)之间相关性的数据；后者包含了遗传变异和抑郁症之间的相关信息。研究结果表明，脂肪量和身高(身材矮小)都是抑郁症的诱因，而非脂肪量则不是。这些结果代表了人体测量指标在抑郁症病因学中作用的重要新知识。研究还指出，减少脂肪量将降低患抑郁症的风险，这为旨在减少肥胖流行的公共卫生措施提供了进一步的支持。除了已知的肥胖对身体的影响，如糖尿病和心血管疾病，还有一个重要的、现已得到充分证明的心理因素，也需要加以解决。这是解决肥胖问题的另一个论据。肥胖似乎是心理上的后果，比如负面的身体形象和自卑，这是抑郁症风险增加的主要原因，因此，社会减少肥胖的努力决不能带有污名化，因为这可能会进一步增加患抑郁症的风险。牢记这一点是很重要的，这样我们就可以避免遏制肥胖流行病的弊大于利。研究者Østergaard博士还强调了他的研究小组选择的孟德尔随机化方法，是研究成功的主要原因。他还强调，鉴于全球近40%的成年人口超重，这一发现尤其重要。孟德尔随机化(以现代遗传学之父、奥地利僧侣Gregor Mendel的名字命名)是近年来帮助研究人员克服与观察性研究相关的主要挑战的一种方法，即进行因果推理。在观察性研究中，研究人员经常发现两种情况之间的相关性。例如，在肥胖和抑郁之间——很难，甚至不可能确定肥胖和抑郁之间是否真的存在因果关系——或者反之亦然。而孟德尔随机化可以解决这个问题。
孟德尔随机化可以被描述为随机对照试验的自然版本，即在测试一种新药是否具有治疗某种疾病所期望的(因果)效果时进行的试验。在药物的临床试验中，抽取批次以确定个体参与者是否将接受活性药物或安慰剂，而他们不知道他们被分配到哪种治疗。相反，孟德尔随机化利用了这样一个事实，即在性细胞(卵细胞和精子细胞)的形成过程中发生完全自然的随机化，这代表了所有人类的起源。当生殖细胞形成时，父母的遗传变异——包括那些导致身体脂肪增加的变异——是随机分布的。因此，一些人将会收到许多这样的变异，而另一些人收到的较少。在这项有争议的研究中，研究人员利用了这种自然和随机的变异来源，来确定那些因为身体脂肪增加而接受了许多遗传变异的人，是否会增加患抑郁症的风险。
参考文献Maria S. Speed et al. Investigating the association between body fat and depression viaMendelian randomization, Translational Psychiatry (2019). DOI:10.1038/s41398-019-0516-4
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