慢性肥胖症的分子机制－－舌尖上的肿瘤坏死因子

味蕾（taste bud)不仅是基础营养物质的感受器，还能触发摄食奖励系统以获取满足感。以往研究表明，相比体重正常者，肥胖患者的味觉感受能力较弱，需要摄入更多食物以获取相同的满足感，这一疾病背后的分子水平机制是什么呢？

近日，美国康乃尔大学研究团队在Plos Biology发表了他们的最新研究成果，由肥胖引起的慢性低水平炎症反应 (chronic state of low-grade inflammation)导致了超重患者的味觉失常。

研究人员分别使用正常饮食（14%脂肪含量）和高脂肪饮食（58%脂肪含量）喂食两组小鼠，八周后，相较正常组，高脂饮食组小鼠平均体重多1/3，味蕾细胞少25%，细胞凋亡水平上升，调控细胞增殖的先祖细胞（progenitor cells）数目减少。（一个味蕾由50-100个细胞组成，寿命为10天，细胞增殖与凋亡的失衡状态会影响味蕾细胞更新。）有趣的是，即使喂食高脂食物，同样是增重，不易胖（基因）小鼠的味蕾细胞数目并未减少。所以，真的是高脂饮食致使了味蕾细胞的减少吗？

为了察明味蕾数目下降的分子水平机制，团队进行了第二组实验。采用基因操纵技术发现，当删去小鼠分泌肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factorα TNF-alpha)的基因，味蕾数目不再呈现下降趋势 。正是肿瘤坏死因子α 水平决定味蕾细胞数目，调控个体味觉感受能力。

团队认为，分子水平而言，肥胖患者的高脂饮食习惯使味蕾周围肿瘤坏死因子α 水平上升，打破细胞增殖与凋亡的平衡，从而导致味蕾的减少，味觉感受力减弱。这一代谢机制的发现将为肥胖症提供崭新的治疗思路。 

P.S： 给想减重的人一点小建议，请至少先坚持十天，适当运动，减少食物摄入。因为味蕾细胞的更新周期正是十天，坚持完开始的十天就会发现舌头变敏感了，仅是一点甜就足以达到此前需要吃下一整个草莓盒子才会有的满足。

参考文献：

Kaufman A, Choo E, Koh A, Dando R (2018) Inflammation arising from obesity reduces taste bud abundance and inhibits renewal. PLoS Biol 16(3): e2001959

封面图片来源于网络

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