Cell Reports: 成年大脑有一个主动抑制可塑性的过程！

来自塔夫兹(Tufts)大学医药学院和耶鲁(Yale)大学医药学院的研究人员在一项用老鼠的研究中发现一种分子机制在成熟大脑功能中起到了决定性作用。这种机制或许能被用来恢复成熟大脑皮质的可塑性。

Ribic等人发现新的分子机制对于大脑成熟有决定性作用，

该机制可能被用来恢复成熟大脑的可塑性。

人脑在童年时期具有非常高的可塑性，所有哺乳类动物在年轻时都有一个关键时期，大脑的不同区域在外部刺激下重塑神经连接。打乱这一关键的发育阶段会导致大脑严重损伤。自闭症之类症状的形成原因可能就包含了打乱这一关键期的发育。

论文的第一作者Adema Ribic博士，一位来自塔夫兹大学的研究人员说:“人们已经知道抑制性神经细胞在大脑里控制关键期可塑性的开始，但我们还没有明白可塑性是如何随着大脑成熟逐渐减小。”   “我们有一些证据表明一类名叫SynCAMs(突触细胞粘附分子)的分子可能参与到这一过程中，所以我们决定更加深入研究这类分子。”

Ribic博士和他的同事将研究重点放在视觉皮层，大脑负责处理视觉场景的地方。现在已经有许多关于不同物种视觉皮层可塑性的研究。通过先进的病毒工具和电生理仪器，研究人员能测量老鼠清醒状态下对视觉刺激产生的神经元活动。他们发现敲除SynCAM1分子会提高年轻和成年老鼠大脑视觉皮层的可塑性。

Ribic 等人展示了大脑可塑性被突触整合分子SynCAM的主动抑制。这种蛋白质作用于小白蛋白(parvalbumin)神经元间来吸引兴奋性丘脑皮层间的神经元终端。这控制了抑制性神经元的成熟，同时主动组织了皮层可塑性，揭示了皮层关键期的结束的突触轨迹。

进一步研究发现SynCAM1分子控制了一种非常特殊的突触（神经元连接）: 位于大脑皮质下，连接视觉丘脑和皮质中的抑制性突触。研究发现SynCAM1对于丘脑和抑制性神经元之间突触的形成是必要的，突触的形成同时也促进了抑制性神经元的成熟和阻止关键期的可塑性。

在大脑不同区域的功能的成熟需要大脑的可塑性，SynCAM一类的分子像水泥一样把成熟的功能连接在一起。

“我们的研究发现了一个控制大脑可塑性的基础机制，最令人兴奋的是，我们可以证明成年人脑中有一个主动抑制可塑性的过程。”来自塔夫兹（Tufts）大学医药学院的Thomas Biederer博士说到。“因此，成熟大脑有限的改变能力不是简单是年龄增长的后果，同时也是SynCAM 1机制带来的直接影响。” 

“我们的研究表明了人们可以利用这一机制去重新打开成熟大脑的可塑性，这会帮助治疗自闭症之类的障碍。”

参考文献：Adema Ribic et al. Synapse-Selective Control of Cortical Maturation and Plasticity by Parvalbumin-Autonomous Action of SynCAM 1. Cell Reports, published online January 8, 2019; doi: 10.1016/j.celrep.2018.12.069

作者信息

编译：CoCo（brainnews创作团队成员）

校审/排版： Simon （brainnews编辑部）

来源：http://www.sci-news.com 

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