新科院士马兰：加强对脑疾病研究，是国家和百姓需求，是科学家的责任
刚刚，60岁的复旦大学脑科学研究院院长马兰当选2019年中国科学院新科院士。
马兰是1977年恢复高考后入学的第一批大学生，下过乡，出过国。1995年底，她回国任教，从事脑科学和神经药物研究及人才培养已二十余年，专门研究聚焦脑疾病机制和药物靶点。她认为，科研突破最终要造福于人。
马兰说：“加强对脑疾病的研究，拓展脑疾病的防治新手段，是国家和老百姓的需求，是科学家的责任。”
近年来，马兰带领的复旦大学脑科学研究院团队执着于“破译”人类脑疾病的复杂密码。复旦大学在脑科学和脑疾病的转化医学研究方面取得一系列突破：揭示了灵长类大脑皮层抑制性中间神经元的起源，电突触在大脑皮层神经环路发育中的重要作用；发现毒品成瘾的跨代遗传现象、揭示激活β－抑制因子信号转导通路促进毒品成瘾记忆的消退；在临床治疗上，应用脑功能重塑理论，通过对偏瘫病人进行神经移位手术，成功建立健侧大脑半球与瘫痪上肢的神经连接，恢复瘫痪上肢功能等。
其研究成果获国家自然科学二等奖二项、省部级科技一等奖六项，主讲的课程获国家教学成果二等奖和上海市教学成果一等奖，指导的研究生论文中有多篇被评为全国优秀博士学位论文或上海市优秀研究生论文。
对于创新研究，马兰有一套自己的看法。她认为加快实施脑科学研究相关重大项目，释放科学家的创新活力要从创新管理理念开始。
“有悖于激励创新的陈规旧章，要抓紧修改废止；有碍于释放创新活力的繁文缛节，要下决心砍掉。”马兰建议：“要创新管理理念，重视和发挥战略科学家和领域科学家的作用，尽快明确和建立国家重大项目的立项和实施机制，制定相应工作程序，推动科学立项和实施工作的有序进行，提高科学性和工作效率。”
对于国家重大科技项目实施方案的制定和启动实施，马兰的看法是，“必须加速，再加速。”
她说，国家脑科学计划项目从2013年开始酝酿，到2016年“脑科学与类脑研究”作为“科技创新2030—重大项目”之一列入《“十三五”国家科技创新规划》，已近５年时间。2018年是“十三五”实施规划承上启下的关键一年，科技创新是发展的驱动力，国家重大科技项目在立项和制定计划时要慎重，但也要以只争朝夕的精神，抓住战略机遇，抓紧落实，迅速启动实施。
文汇网 唐闻佳 报道
马兰教授简历
马兰
研究方向：
分子神经药理学。采用分子生物学和生物化学、细胞生物学、行为药理学和遗传学等技术深入研究神经递质受体介导的信号转导和精神药物成瘾机制。
简介：
马兰，女，汉族，1958年9月生，山西平定人。教育部长江学者奖励计划特聘教授、国家杰出青年科学基金、何梁何利科技进步奖获得者。现任复旦大学脑科学研究院院长、基础医学院药理研究中心主任，中国生理学会副理事长、中国神经科学学会常务理事，国家自然科学基金委创新研究群体学术带头人，科技部“973计划”项目首席科学家，Neuropharmacology等学术刊物编委。
主要研究成果：
近年来的研究发现β-arrestin的核信使功能和成瘾性药物调控基因表达的表观遗传学机制，揭示了药物作用的新途径；发现GRK和β-arrestin在学习记忆和药物成瘾中的关键作用并阐述了其分子机制。研究成果获国家自然科学二等奖２项、省部级科技一等奖６项，入选2005年度中国医药科技十大进展新闻和2005年度上海十大科技进展，两院院士评选的2011年度中国十大科技进展新闻和2011年度上海十大科技进展；主讲的课程获国家教学成果二等奖和上海市教学成果一等奖，所指导的博士生论文入选全国百篇优秀博士学位论文，被复旦大学研究生评为“我心目中的好导师”。
近期，复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室马兰研究团队通过选择性标记和操控在记忆形成（学习）过程中激活的“痕迹神经元”，发现可卡因奖赏及相关环境记忆存储于海马vCA1和伏隔核中央核脑区的痕迹神经元中，而这两个脑区痕迹神经元间突触联系的选择性加强介导了可卡因奖赏记忆的提取（回忆），提出特定记忆以痕迹神经元-痕迹神经元相连接形成的特异神经环路形式储存的假说。该研究结果于2019年11月12日在《自然·神经科学》（Nature Neuroscience）上在线发表。
马兰教授团队
马兰教授其它代表论文
Jiang CY, Wang XY, Le QM, Liu PP, Liu C, Wang ZL, He GH, Zheng P, Wang FF, Ma L. (2019) Morphine coordinates SST and PV interneurons in the prelimbic cortex to disinhibit pyramidal neurons and enhance reward. Molecular Psychiatry. doi.org/10.1038/s41380-019-0480-7.
Huang Bing, Li Youxing, Cheng Deqin, He Guanhong, Liu Xing, & Ma Lan. (2018) β-arrestin–biased β-adrenergic signaling promotes extinction learning of cocaine reward memory. Science Signaling, 11(512), eaam5402.
Liu X, Ma L, Li HH, Huang B, Li YX, Tao YZ, Ma L* (2015) . β-arrestin-biased signaling mediates memory reconsolidation. Proc Natl Acad Sci USA. 112: 4483-4488
Chen YJ, Wang F, Long H, Chen Y, Wu Z, Ma L* (2011). GRK5 promotes F-actin bundling and targets bundles to membrane structures to control neuronal morphogenesis. J Cell Biol. 194: 905-920
Wang L, Lv Z, Hu Z, Sheng J, Hui B, Sun J, Ma L* (2010). Chronic cocaine-induced H3 acetylation and transcriptional activation of CaMKII in the nucleus accumbens is critical for motivation for drug reinforcement. Neuropsychopharmacology. 35: 913-928
Li Y, Li H, Liu X, Bao G, Tao Y, Wu Z, Xia P, Wu C, Li BM, Ma L* (2009). Regulation of amygdalar PKA by beta-arrestin 2/phosphodiesterase 4 complex is critical for fear conditioning. Proc Natl Acad Sci USA. 106: 21918-21923
Kang J, Shi Y, Xiang B, Qu B, Su W, Zhu M, Zhang M, Bao G, Wang F, Zhang X, Yang R, Fan F, Chen X, Pei G, Ma L* (2005). A nuclear function of beta-arrestin1 in GPCR signaling: Regulation of histone acetylation and gene transcription. Cell. 123: 833-847
简介参考：
复旦大学脑科学研究院官网
https://iobs.fudan.edu.cn/99/11/c17295a170257/page.htm
brainnews编辑部整理
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