目前还不清楚非人类的动物在追逐过程中是如何做出动态预测的。在这里，我们使用了一种新型的实验室追踪任务来刺激对未来猎物位置的预测。我们训练了三只猕猴来执行一项由操纵杆控制的追踪任务，在这项任务中，猎物遵循智能逃跑算法。研究对象的目标是预测猎物未来可能的位置，这表明他们会产生内部预测，并利用这些预测来指导行为。然后，我们开发了一个衍生模型来解释实时追踪轨迹，并向我们的研究对象展示猎物的位置、速度和加速度来进行预测。我们确定了背侧前扣带皮层的神经元，它的反应跟踪这三个变量。这些神经元将与预测相关的变量进行多路复用，以清晰而明确地表示猎物未来的位置。我们的研究结果清楚地表明，大脑可以明确地表达未来的预测，并强调了前扣带皮层在未来认知中的关键作用。https://www.nature.com/articles/s41593-019-0561-6#citeas
颞叶癫痫引起严重的认知功能障碍，但其回路机制尚不清楚。癫痫发生过程中，中间神经元的死亡和重组可能破坏海马抑制的同步性。为了测试这一点，我们在头部固定的虚拟导航过程中用硅探针同时记录了用毛果芸香碱治疗的癫痫小鼠的CA1和齿状回。我们发现癫痫小鼠CA1和齿状回间神经元放电失同步。由于海马间神经元控制信息处理，我们使用一种新型的无线微型示波器来测试CA1空间编码在这个失同步电路中是否被改变。我们发现癫痫小鼠中的CA1位置细胞不稳定，并在一周内完全重新映射。这种空间不稳定性是在癫痫持续状态发生约6周后，即在慢性癫痫发作和神经元间死亡开始后不久出现的。最后，CA1网络建模表明，不同步的输入会损害CA1位置细胞的精度和稳定性。总之，这些结果表明，时间精确的海马内通信对于空间处理至关重要。https://www.nature.com/articles/s41593-019-0559-0
3，脂质滴积累的小胶质细胞在衰老的大脑中代表出功能失调和促炎状态
小胶质细胞会随着年龄的增长而逐渐激活且似乎出现功能失调，遗传学研究已将小胶质与越来越多的神经退行性疾病的发病机制联系起来。在这里，我们报告了随着小鼠和人类大脑的衰老，小胶质细胞中脂滴的显著积聚。这些细胞被我们称为“脂滴积累小胶质细胞”(LDAM)，它们在吞噬功能上有缺陷，产生高水平的活性氧并分泌促炎细胞因子。LDAM的RNA测序分析揭示了一个由先天炎症驱动的转录谱，与以前报道的小胶质细胞状态不同。非偏性的CRISPR–Cas9筛选确定了脂滴形成的遗传修饰因子。令人惊讶地是，这些基因中的几种的变体，包括前颗粒蛋白（GRN），是人类神经退行性疾病的常染色体显性形式的原因。因此，我们提出LDAM可能导致了年龄相关和遗传形式的神经退行性变。https://www.nature.com/articles/s41593-019-0566-1#change-history
高级大脑功能下的神经元计算依赖于特定神经元之间的突触相互作用。对这种计算的机械理解需要神经元网络的接线图。在这项研究中，我们研究了嗅球(OB)是如何进行“白化”的，这是一种基本的计算方法，可以去除活动模式，并通过记忆网络支持它们的分类。
我们在幼年期斑马鱼的OB中测量了气味诱发的活性，随后通过体积电子显微镜重建了完整的接线图。产生的功能性连接体揭示了多突触连接性基元的比例过高，这些基元介导具有相似调节的神经元之间的相互抑制的作用。这种连通性抑制了冗余响应，并且对于在仿真中再现“白化”是必要且充分的。因此，气味表示的白化是由适合于自然输入模式的接线图中的高级结构介导的。
https://www.nature.com/articles/s41593-019-0576-z
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编译作者：Sheena（brainnews创作团队）
校审：Simon（brainnews编辑部）
题图：Singularity Hub
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