脑科学顶刊导读022期| 聚焦学习和记忆
1,brain:不同的结构损伤模式构成了创伤性脑损伤后工作记忆和推理能力缺失的基础2,Annual Review of Neurosci:CA2:高度连接的海马内继电器3,Annual Review of Neurosci:巩固,再巩固和长时记忆维持的受损导致记忆消除4,Annual Review of Neurosci:果蝇蕈体:学习回路中的体系结构到算法 5,NC:情景记忆中特征特异性的神经再激活
1,不同的结构损伤模式构成了创伤性脑损伤后工作记忆和推理能力缺失的基础
期刊:Brain
作者:CholeFu
局部图论网络测量与认知表现的关系
2,CA2:高度连接的海马内继电器
期刊:Annual Review of Neuroscience
尽管Lorente de No’早已意识到海马区Cornu Ammonis(CA)2区域在解剖学上的差别,但直到现在,该区域还没被发现具有独特的功能。
CA2位于与内嗅皮层和齿状回组成经典的三突触回路的CA3和CA1之间。因为CA3和CA1都是神经回路的关键参与者,分散了对CA2的研究兴趣。然而,CA2锥体细胞的连接性及其独特的基因表达模式,暗示着其对海马信息处理的贡献应该比已知的更大。
本文回顾了近期进展,确定了CA2在海马中心处理中的新作用,以及在社会记忆中作为新奇事物传播者的特殊功能。这些新数据以及CA2在疾病中的作用,证明了我们应该仔细研究这个小区域如何发挥作用,以及如何最好地利用它来理解和治疗与疾病相关的神经回路功能障碍。
3,巩固,再巩固和长时记忆维持的受损导致记忆消除
期刊:Annual Review of Neuroscience
神经科学中长期存在一个问题,健忘症是由消除记忆痕迹(存储障碍)引起的,还是由于无法访问记忆痕迹(检索障碍)。解决这个问题的最直接方法是量化长期记忆的大脑机制(BM-LTM)变化。这种方法认为,如果健忘症是由于检索障碍引起,则BM-LTM的水平应保持与训练过但记忆未受损动物的水平相当。相反,如果由于存储障碍引起,则BM-LTM应减少到未经训练的水平。
本文回顾了一些通过针对记忆维持或巩固来诱导失忆的研究中对BM-LTM的使用。文献结果强烈指向健忘症是由于储存而不是检索障碍造起的,并指出将从健忘症中恢复过来作为理解健忘症本质的纯行为学范式的一些缺点。
4,果蝇蕈体:学习回路中的体系结构到算法
期刊:Annual Review of Neuroscience
5,情景记忆中特征特异性的神经再激活
期刊:Nature communications
本研究提出了一种多体素分析方法——特征特异性信息连接(feature-specific information connectivity,FSIC) ,它利用神经网络的层级化表征来解码当参与者完成情景视觉回忆任务时,fMRI 数据中的神经再激活。
研究发现,与低层级特征(例如边缘)、高层级特征(例如面部特征)和语义特征(例如“梗犬”)相关的神经再激活发生在整个背侧和腹侧视觉通路中,并延伸到额叶皮层。
此外,研究还发现,当误导图像和目标图像的语义相似时,低层级特征和高层级特征的再激活都与记忆的生动性相关,但只有低层特征的再激活与识别的准确性相关。
本研究一方面证明FSIC方法在绘制特征特异性激活方面的有效性,另一方面解释了低层级和高层级特征对视觉记忆生动性的贡献,并对严格的前后视觉层次化处理结构提出了挑战。
作者信息
校审:Freya(brainnews编辑部)
题图:Singularity Hub
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