江桂斌、宋茂勇等: 环境暴露与健康效应

导  读

除去遗传性疾病，环境污染是造成人类健康危害的最主要因素。根据世界银行和WHO有关统计数据，全球70%的疾病和40%的死亡人数与环境污染因素有关。

当前，发达国家工业化中后期出现的污染导致的健康问题已在我国集中显现。而根据我国自身污染特征，污染的环境暴露与健康危害的机制与发达国家差异显著，无法照搬国外研究模式与结论。污染暴露所产生的健康危害研究缺乏有效的理论和方法，污染暴露的途径和暴露剂量不清，污染物与生物分子交互作用的毒性通路干扰机制研究急需新方法与新模型的支撑。

文/江桂斌 宋茂勇 等

来源：科学出版社公号（2020年6月19日） 

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在利用细胞生物学、基因组学、生物信息学等多层次技术手段，发现了m6A （6-甲基腺嘌呤）修饰不仅在外显子剪接位点附近高富集，还和mRNA 剪接加工重要因子SR 蛋白结合序列具有空间重叠性；m6A 去甲基化酶FTO 的缺失可增加外显子剪接增强子结合蛋白SRSF2 对RNA的结合能力，促进SRSF2 靶基因的外显子保留；FTO调控转录因子RUNX1T1第六位外显子的可变剪接产物，调控了脂肪前体细胞3T3-L1 分化。这提示了mRNA m6A修饰作为一种新的顺式调控元件，在细胞核内可以调控mRNA 剪接加工，为污染物通过影响RNA 修饰动态调控mRNA 的剪接影响机体稳态平衡和生命健康奠定了理论基础。

一些持久性有机污染物如多氯联苯及其同系物可通过类雌激素效应抑制肝脏hepcidin的表达，并且抑制程度随同系物间类雌激素活性的差异而不同。dd多氯联苯暴露可能会干扰铁的代谢和影响系统性铁稳态，导致组织如肿瘤的铁供给增多。过多的铁能有效地提高铁依赖性的细胞快速生长，并通过产生自由基提高遗传突变的风险，增加各种癌症的发病率。另外，铁与铁蛋白的相互作用对p53 的稳定发挥关键作用，这表明污染物引起的p53 变异可能与铁的状态有关，也暗示了铁的潜在功能。

作者简介

江桂斌，中国科学院院士，发展中国家科学院院士。中国科学院生态环境研究中心主任，中国科学院大学资环学院院长，环境化学与生态毒理学国家重点实验室主任。研究领域涉及化学污染物形态、毒理与健康等。分别参加过我国南极和北极科学考察。曾负责和完成我国环境内分泌干扰物筛选与控制的第一期和第二期863项目，负责和完成两期国家POPs973项目，负责和完成我国POPs控制第一个国家支撑项目，负责和完成两期国家基金委创新群体项目，负责和完成国家基金委重大基金项目“典型持久性有机污染物的环境过程与毒理效应”。目前担任中国科学院战略先导科技专项“环境污染的健康效应”首席科学家和基金委重大研究计划“大气细颗粒污染的毒理与健康效应”专家组组长。在国外SCI收录杂志发表论文600余篇，出版中英文专著10部。应邀在国内外重要学术会议和著名大学作大会报告或特邀报告500余次。先后获得国家杰出青年科学基金、中科院青年科学家奖、长江学者成就奖、安捷伦全球“思想领袖奖”和中国科学院杰出成就奖；两次以第一完成人获得国家自然科学二等奖。 

本文摘自《环境暴露与健康效应》，标题为编者所加。

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