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【检验项目】全面了解甲状腺功能检测
甲状腺相关自身抗体和甲状腺蛋白检测：甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、TSH受体抗体(TRAb)等
与甲状腺素结合的血浆蛋白检测：甲状腺素结合球蛋白(TBG)等
评估饮食摄入碘含量：尿碘检测。
甲状腺髓样癌(MTC)的相关标志物检测：降钙素(calcitonin，CT)等。
血液中三碘甲状腺原氨酸(triiodothyonine，T3)约有20％来自甲状腺组织，其余多由T4在外周组织脱碘形成。
T4检测可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断和疗效监测。T3检测是早期诊断甲亢和监测甲亢复发的重要指标。
妊娠期间TT3和TT4的参考范围应上移约1.5倍。受血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）浓度的影响，使用雌激素时，TT4水平增高；大剂量使用糖皮质激素时TT3水平下降。
血清TT4和TT3浓度异常有时是由于TBG及其他甲状腺激素结合蛋白的异常所致，而不一定是甲状腺功能紊乱。 当TBG浓度异常时，应选用游离T4(FT4)检测而非TT4检测。 但是当TBG亲和力改变或出现异常的T4结合蛋白时，选用FT4检测在诊断上可能也不准确。 当TSH与FT4和FT3的结果不一致时，TT4和TT3是重要的辅助判断依据。
虽然rT3与T3在化学结构上属异构体，但T3是参与机体代谢的重要激素，该过程消耗氧，而rT3则几乎无生理活性。rT3增加，T3减少，可以降低机体氧和能量的消耗，是机体的一种保护性机制。血清中T4、T3和rT3维持一定比例，可以反映甲状腺激素在体内代谢情况。因此rT3也是反映甲状腺功能的一个指标。
rT3的临床意义包括：
甲亢时血清rT3增加，与血清T4、T3的变化基本一致。而部分甲亢初期或复发早期仅有rT3的升高。 甲减时血清rT3降低。rT3是鉴别甲减与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一：非甲状腺疾病，如心肌梗死、肝硬化、糖尿病、尿毒症、脑血管意外和一些癌症患者，血清中rT3增加，T3／rT3比值降低，这一指标对上述疾病程度的判断、疗效观察及预后估计均有重要意义。 羊水中rT3浓度可作为胎儿成熟的指标。如羊水中rT3低下，有助于先天性甲减的宫内诊断。
FT4水平代表了血清中T4代谢活性部分，反映了激素产生(甲状腺分泌、甲状腺外T4向T3的转化)和激素清除(血管外转运、代谢)的真实状态。FT4和TSH是诊断原发性甲亢或甲减以及疗效评价的重要指标。
FT3与TT3的关系不如FT4与TT4那样密切。由于机体可通过增加T4向T3的转化率以维持血清FT3水平，因此FT3对于甲亢的诊断价值不如FT4。但是联合检测FT3和FT4，仍是临床上诊断某些复杂或非典型甲亢、以及罕见甲状腺疾病的重要依据。肝素治疗时，可继发诱导脂肪酶活性而增加游离脂肪酸(free fatty acids，FFA)，FFA可从TBG中置换结合的T4，从而使FT4检测结果假性增高。
患者服用某些药物(如苯妥英钠、卡马西平或呋塞米等)将T4从TBG上置换下来； 危急或严重的非甲状腺疾病患者。
临床普遍将TSH作为判断甲状腺功能紊乱的首要依据，TSH检测也适合于早期确立或排除下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱的诊断。
血清TSH水平有昼夜变化，夜间达峰值，最低值见于10：00至16：00，仅为峰值的50％。
儿童期、某些药物的使用(如普奈洛尔)会使得TSH水平增高；妊娠最初3个月、某些药物的使用(如糖皮质激素、多巴胺、苯妥英钠、卡马西平和呋塞米等)会使得TSH水平降低。
TSH检测是判断门诊患者轻度(亚临床)和原发性甲减或甲亢最敏感的筛查试验。 甲状腺功能正常的大多数(>95％)健康人群的血清TSH浓度低于3.0mlU／L。 门诊患者血清TSH浓度超过3.0 mlU／L，并经3—4周后重复检测确认，很可能处于甲减的早期，尤其当TPOAb为阳性时。 对于未接受多巴胺治疗的非甲状腺疾病(NTI)住院患者的诊断，血清TSH检测的可靠性优于FT4。 单独检测TSH不能用于判断继发性甲减，因为现行的检测方法无法区分有无生物活性的TSH同分异构体。 继发性甲减的特征是血清TSH浓度反常的处于正常水平或者轻微升高，并且对TRH反应迟钝。 当血清FT4降低而TSH不能相应升高，应考虑继发性甲减。 血清TSH检测是分娩前和妊娠最初3个月的重要筛查试验，用以检测母亲是否存在轻度(亚临床)甲减。
TSH结果与T4或者T3不一致，通常是由于技术原因。这些检测误差主要来自于实验室检测误差，如血清中存在的干扰物质(如嗜异性抗体)。或者是TSH的同分异构体或标本的惟一性问题(实验室检查在检测过程中有无错换标本)。 TSH异常升高，实验室最好采用甲亢患者(TSH低值标本)血清作为稀释液，将标本稀释后再重新检测。 选用不同厂商且检测方法不同的系统，重新测定(如有必要，送其他实验室检测)。如果两次结果偏差超过50％，标本可能含有某种干扰成分。 一旦排除了技术原因，有必要进行生物学试验验证，如：TRH兴奋试验或者甲状腺激素抑制试验。 重新测在低TT4和低TT3的情况下，正常低值的TSH可能是由于患者长期重病所引起的继发性甲减的结果。 当TBG或白蛋白降低时，查rT3可能有助于明确原因。
研究结果表明，甲状腺自身抗体的检测结果很大程度受到所采用方法的影响，主要是特异性问题。
TPOAb的出现通常早于甲状腺功能紊乱。
自身免疫性甲状腺疾病，此时TPOAb是自身免疫性甲状腺疾病的致病因素。 α-干扰素、白细胞介素-2或锂治疗时，TPOAb是造成甲减的危险因素。 胺碘酮治疗时，TPOAb是造成甲状腺功能紊乱的危险因素。 唐氏综合征患者中，TPOAb是造成唐氏综合征患者甲减的危险因素。 TPOAb是妊娠期间的甲状腺功能紊乱和产后甲状腺炎的危险因素； TPOAb是流产和体外受精受孕失败的危险因素。
在碘不缺乏地区，一般无须同时申请检测TPOAb和TgAb。因为TPOAb阴性而测到TgAb的患者很少会出现甲状腺功能紊乱。 在缺碘地区，血清TgAb的检测可能有助于在结节性甲状腺肿的患者中查出AITD。 监测地方性甲状腺肿的碘治疗疗效。
检测分化型甲状腺癌(DTC)患者的TgAb有双重临床用途：首先，DTC的TgAb检测：在检测Tg前，应该首先检测患者血清中TgAb的浓度，因为低水平的TgAb可干扰Tg检测，根据所用Tg检测方法不同，结果可能出现不同方向的偏离，甚至无法检测；
其次，TgAb可以替代Tg作为肿瘤标志物：TSAb阳性患者，通常表现TSH激活后血清取水平变化幅度不明显。
连续监测TgAb(免疫方法)可以作为替代的肿瘤标志物。TgAb的水平升高往往是DTC患者复发的第一个征兆。
在生物学功能上，TSAb与TSHR胞外结构N端相结合，模拟TSH的激活作用；
TBAb／TSBAb与TSHR胞外结构c端相结合，阻断TSH的激活作用；
TGI的生物活性目前尚不清楚。
TRAb检测结果阳性提示存在针对TSH受体的自身抗体，但是不能区分该抗体的生物学功能； 可用于甲亢的病因学诊断。 长期接受抗甲状腺药物治疗的甲亢患者，TRAb浓度下降可能提示病情缓解，但约25％的此类患者用TRAb判断病情时有误差。 有助于Graves病患者的诊断以及治疗方案的确定。 有助于判断是否由于TBAb／TSBAb引起新生儿一过性甲亢。
血清Tg检测的主要作用是作为诊断分化型甲状腺癌(DTC)患者的肿瘤标志物。
在先天性甲状腺功能低下患者中，检测甲状腺球蛋白可以鉴别甲状腺完全缺损、甲状腺发育不全或其他病理情况。
诊断口服外源甲状腺激素所致的甲状腺毒症，其特征为血清Tg不增高。
血清Tg浓度受到碘摄入的影响。
大多数情况下，尿碘的检测对评估个体长期摄碘状态毫无帮助，但它是调查地区性碘量摄入水平的流行病学重要依据之一。
短期内，检测组织和体液中的碘不会在常规临床实验室中起到关键作用。
但是需注意：胰高血糖素、胃肠道激素、去甲肾上腺素也能促进CT分泌，肾功能衰竭、孕妇、白血病亦可使CT升高。
不同的检测方法使CT的检测结果有所不同，这可能影响对检测结果的临床解释。 血清CT水平的升高可见于自身免疫性甲状腺病(桥本甲状腺炎，Graves病)的患者。 甲状腺滤泡旁细胞增生是MTC最早出现的组织学变化。在MTC的最初阶段(即出现甲状腺滤泡旁细胞增生时，CT可以不增高。 血清CT增高超过10 ng／L(pg／m1)提示处于MTC早期的微小癌阶段。 CT水平与肿瘤大小呈正相关。 部分MTC术后患者CT水平下降缓慢，因此第一次术后CT检测应不早于术后两周。