好书推荐｜《双相情感障碍－你和你的家人需要知道的》（三）
主页菌前言：今天是三墨的第三篇推书投稿，虽然说每个人对于双相的感受和所处的环境差异比较大，但是作为一个总指导，有一本好书还是有一定意义的。
双相障碍从何而来——遗传学、生物学和压力性因素
本章开篇，作者先举出了一个案例，这个案例中包含了遗传学、生物学和环境（压力）因素对心境循环发作的综合影响。我们先来看案例:
斯泰西，38岁，有两个年幼的女儿，在一家会计公司做兼职工作。她换上双相I 型15年，平时一直有规律地服用双丙戊酸钠。尽管她承认自己有过严重的心境波动，但她倾向于从心理学而不是生物学的角度来解释它们的起因。她经常怀疑自己是否患有双相障碍：她受过科学的训练，认为如果没有权威性的生物学检验，那么对她的这种诊断应该是值得怀疑的。
精神病医生会提醒她的家族史：她的舅舅被诊断为患有双相障碍以及酗酒障碍，她的母亲则长期受到抑郁症的折磨。但她仍然不能确信对自己的诊断，并且一直想知道自己是否确实需要药物治疗。毕竟，一年多来她都感觉良好。虽然她有点想贸然停止服用双丙戊酸钠，但是精神病医生屡次劝说她打消了这个念头。
一年的时间里，斯泰西经历了一系列的生活变故，其中包括与丈夫离婚除了出现某些轻微的抑郁症状外，她还算相当顺利的度过了分居的初期阶段。直到她与她的孩子们必须进行一项子女监护权评估的时候，她才开始表现出某些躁狂症状。在进行评估的过程中，她发现他的律师打来的电话会让她立刻行动起来：冲到图书馆，把每一宗法律判例的材料都复印下来，即使此类判例与她自己的案子几乎是风马牛不相及：给全国各地的朋友打电话，让他们向其所熟知的律师说明自己的情况；将大量的文件传真到她的律师和医生的办公室。她还经常打电话给已经疏远的丈夫，并在电话里吼叫着威胁他。虽然律师经常向她保证，离婚和监护协议有利于她和孩子们，但他的保证无法阻止斯泰西越来越卖命地为出庭做准备工作而睡的越来越少。
当她的精神医生暗示她正在变得狂躁时，她耸耸肩着，“也许吧，”然后补充说道她需要争分夺秒地为接下来的开庭做准备。随着她变得越来越狂躁，她的医生说服他尝试增加双丙戊酸钠的剂量并且另外服用一种主要的安定药（再普乐）。虽然他勉强接受了调整，但是仍然声称他的问题与压力有关。
离婚和监护协议最终得到庭外和解（并且有利于斯泰西）。也许是因为她增加了药物的剂量和解除了这个生活应激源，她的躁狂症状逐渐减轻了，并避免了一场重大危机。
在这个案例中斯泰西对“自己是如何患上双相障碍”的解释存有疑虑（宁愿从心理学角度，而不是遗传和生物学角度解释病因），也不够重视“躁狂和抑郁发作的触发因素”（生活中的应激源：离婚、子女监护权评估）对疾病发展的影响，好在心理上排斥但还是愿意听从医生的建议，坚持服药并在躁狂期适当加大药量和服用安定药，使得躁狂症状没有恶化，避免了一场危机。
本章作者希望教会读者区分”导致双相障碍发作的因素“和”一旦疾病显现（抑郁或躁狂早期）后就会影响其进展的因素“。这两类因素未必是相同的。并且，同一种因素在双相障碍的发作阶段与进展阶段发挥的大小也可能是不同的。具体而言，双相障碍最初的的起因因素受遗传因素（患双相障碍的家族史或至少患抑郁症的家族史）强烈影响。而在首次发作后形成的新的发作则受如下因素的严重影响：环境压力、睡眠障碍、酒精和药品滥用、不依从药物治疗计划以及该其他的遗传的、生物的和环境的因素
可以这样来思考：双相患者生来就有潜在的生物化学紊乱（“脆弱性“），这些紊乱可能包括：大脑过多或过少地生成神经递质（如去甲肾上腺素、多巴胺或血清素）；神经细胞的感受器结构或功能出现异常。在大部分时间内，这一类紊乱处在休眠状态，几乎不会影响到患者的日常机能。但是应激源的出现，可能会激活这类紊乱，进而出现双相的症状。不同双向患者的”脆弱性“高低也是有差异的，如果生物”脆弱性“很高，那么生活中出现一点很小的变化（如工作班次变化）都可能引发双相发作。
所以，双相障碍既是大脑疾病又是心理问题，两者是互相影响的。认识到可能有的生物学和遗传学上的脆弱性以及学会识别生活中的应激源，是学会双相障碍管理技巧的第一步。
编辑：酒吞童女
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