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皮层机能与神经噪声的争议:我是不会阅读的孩子

脑人言 脑人言 2022-04-16

作者丨万鹏(辽宁师范大学 心理学博士生) 

编辑丨浦肯野

排版丨Air


小梦梦的阅读难题

  梦梦小朋友最近陷入困境。虽然上了几年的语文课,但她的识字阅读水平没有多大提高。当试图出声朗读时,她会看到教室其他同学疑惑的目光;当保持沉默时,她能明显感到集体朗读的效果更好。虽然她是一个心态良好的女孩,有很多朋友和兴趣,在学校也表现不错,经常参加家庭和社区活动。但对于阅读,小梦梦确实不知道能做些什么。 


  小梦梦出现的这种阅读困难情况被称为发展性阅读障碍(development dyslexia,DD),多年来科学家一直希望从脑智发育角度破解这种阅读难题。已有的理论观点主要集中在大脑的功能机制探讨,随着脑成像技术的进步,不同的研究人员从神经生物学角度对这些理论观点提出了怀疑,更加强调遗传基因神经噪声对神经生物学和阅读行为的影响。


识字阅读:从脑开始

  阅读是一种复杂的认知功能,需要将视觉符号与声音单元和直接与单词意义相匹配。儿童阅读有从“看图浏览”到“识字阅读”的发展过程,看图可以带来良好的视觉冲击效果,是培养阅读爱好的基础;识字具有更强的思想性,是阅读水平向黄金段位提升的关键期。从识别简单的姓名,到理解晦涩难懂的古文,阅读——让我们拉近了与思想智慧的距离。阅读发展是一个多模式整合的过程,主要依赖于调整语音信号和神经表征以及建立它们之间的映射关系。阅读依赖于多个感官机能的组合过程,包括视听觉感官加工、完整的语音意识,以及词汇语义的高级加工。可是有一类人,他们在一般智力、动机、生活环境和教育条件等方面并没有异于常人,也未发现有明显的视力、听力、神经系统障碍,但是阅读成绩明显低于相应年龄的应有水平,表现出解码和文字识别的困难,这就是发展性阅读障碍群体。 


  作为一种特殊的学习障碍,发展性阅读障碍个体的脑机制和功能加工情况一直受到研究人员的重视,脑加工机制表现出结构间的联系异常和功能作用的弱化趋势。其中在颞-顶叶、颞-枕叶、额下回、小脑等区域都存在一定的脑结构异常,同侧脑区前后部分、双侧脑区相对部分也表现出异常的连接情况。 


  目前的研究认为,大脑白质束的非典型结构特征与发育性阅读障碍中的阅读困难有关,这些白质特性可能随着年龄和正交深度而显示出动态变化。测试8—11岁阅读障碍儿童中16个白质束的分数各向异性(fractional anisotropy,FA),结果显示双侧前丘脑区域的FA值较高,在双侧弓状束中也有非典型FA值。体现出皮质和丘脑-皮质通路对阅读障碍儿童和正常发展儿童阅读网络的不同作用。


皮层机制联结观点:合力才能会读书

  除了皮层功能激活的差异之外,已有理论假设还关注皮层间的连接性对于阅读技能的影响。研究者采用扩散纤维束成像技术绘制了正常发育儿童阅读加工的白质纤维通路(图1),涉及弓状束、胼胝体、上下纵束和钩状束等,准确和流畅的阅读需要这些白质束连接皮质加工区域以合成信息。



正常发育儿童左半球白质示例(Gojko, 2018)


  对说英语的阅读障碍儿童进行研究发现,在感觉运动和侧前额皮质间发现了异常的丘脑连接:丘脑与侧前额叶皮质、感觉运动皮层之间的连通性增加,丘脑-皮层通路的激活和视觉词识别和单词综合评分之间负相关,更高的丘脑连通性和假词读数成绩之间存在负相关。丘脑皮质与感觉运动皮层的连接增加,表明阅读障碍儿童正处在“长期多感觉参与阶段”。文字和语音的多感觉整合可能会延长阅读时间,导致阅读障碍儿童的阅读水平仍停留在逐字阅读,而不是转向快速视觉词识别。长时间的逐字母阅读和正字法整合缓慢可以解释阅读障碍儿童左侧前丘脑辐射FA值与阅读相关的行为评分出现的异常。


  其他研究者对大脑异常和功能失调表示怀疑。认为只要行为存在差异,包括能力和表现的差异,肯定存在大脑差异。因此,大脑差异的发现并不构成异常的证据;相反,这种差异仅仅表明行为差异的神经基质。因此他们的观点是,阅读障碍是正常发育结果中普遍存在的个体差异之一。诸如“功能失调”或“异常”并不适于对阅读障碍儿童的大脑机制加工的解释。


神经噪声假说:滥觞远在皮层外

  为了更好的解决这些争议,近期的神经噪声假说更突出发展性阅读障碍受部分遗传因素影响,并且认为发展性阅读障碍与儿童正式识字前出现的神经异常有关。这一假说认为与阅读有关皮层区域内的过量神经噪声可能是发展性阅读障碍的根源。神经噪声假设综合了一系列神经生物学发现,涉及从遗传到行为的神经生物学加工,为理解语音意识缺陷这一发展性阅读障碍的核心特征提供了机制框架。


  感知输入、语音整合和流利阅读的完成需要精确的脑网络时间加工机制。神经兴奋性是完成这些加工机制的基础,大量神经元的同步活动形成了信息加工,进而发展为多通道感知以及信息的整合编码。


  过度神经兴奋会导致的神经同步的丧失,过量神经噪声也损害神经元维持稳定活动模式的能力,还会通过视、听感知刺激制约音素和音节的采样和编码速率,破坏丘脑皮层将过滤的语音信号传递到听觉皮层,增加异常的语音表征。听觉皮层内的神经兴奋性节律可能与语音信号不一致,造成语音信息整合网络的损伤,导致更高级的词汇、句子加工受损。


  神经噪声假说为发展阅读障碍提供了一个简单的解释:那就是受嘈杂的教室环境影响,小梦梦不能充分提取识字阅读所需要的语音信息。即使在理想的聆听条件下,神经噪声所导致的更深层的损伤也会限制小梦梦语音意识的发展。


  在中等噪声范围内的认知加工,神经信息处理可能处于最优状态。当弱周期输入与噪声相结合时,就会发生随机共振触发与输入同步的神经元共鸣。在没有噪声的情况下,这种弱输入通常会低于诱导神经活动的阈值,并且不会通过大脑重新传输增加信号(神经加工的噪声比)。相反,当神经元接近或高于发射阈值时,神经噪声将导致自发的神经活动,这可以减少网络内的神经活动与外部输入之间的同步。


  不管是探索大脑皮层的功能连接,还是追踪神经噪声的生物学来源,都可以解释当前发展性阅读障碍中的部分加工缺陷。鉴于阅读是一个多因素的过程,还需要立足儿童大脑皮层发育基础上,动态考虑视听刺激感知、信号整合和高级语义信息提取,把认知神经加工机制的缺陷与潜在生物遗传基因更紧密地结合起来,以探索特定的神经活动如何与阅读困难和认知缺陷的关系。相信在不远的将来,小梦梦们可以免受“失读之苦”,快乐地读书学习。


参考文献:

[1] Hancock, R., Pugh, K. R., & Hoeft, F. (2017). Neural noise hypothesis of developmental dyslexia. Trends in Cognitive Sciences,21(6), 434-448. 

[2] Protopapas, A., & Parrila, R. (2018). Is dyslexia a brain disorder?. Brain Sciences,8(4), 61-79. 

[3] Gojko Žarić, Inge Timmers, Patty Gerretsen, Gorka Fraga González, Jurgen Tijms, & Maurits van der Molen, et al. (2018). Atypical white matter connectivity in dyslexic readers of a fairly transparent orthography. Frontiers in Psychology,9-24. 

[4] Fan, Q., Davis, N., Anderson, A. W., & Cutting, L. E. (2014). Thalamo-cortical connectivity: what can diffusion tractography tell us about reading difficulties in children?.Brain Connectivity,4(6), 428-39.


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