circRNA研究汇总 | 20200504-0510

欢迎各位来到“circRNA研究报道汇总”栏目，本期从pubmed中检索收集最新发布的circRNA文献共计30篇，下面我们一起来看看，circRNA研究最近有哪些新进展。

检索式：(circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract] 

1、综述：环状RNA的调控机制和细胞功能。

标题：The expanding regulatory mechanisms and cellular functions of circular RNAs.

杂志：Nat Rev Mol Cell Biol

影响因子：43.351

通讯作者：陈玲玲教授（中国科学院生物化学与细胞生物学研究所）

高级真核生物中的许多蛋白质编码基因可以通过外显子的反向剪接产生环状RNA（circRNA）。CircRNA在生产，结构和周转方面不同于mRNA，因此具有独特的细胞功能和潜在的生物医学应用。在这篇综述中，陈玲玲教授讨论了circRNA的生物合成、表达丰度及其生物学功能调控的最新进展，包括在转录和剪接、螯合或支撑大分子、干扰microRNA活性/信号传导途径、作为翻译模板等方面的最新进展。还进一步讨论了circRNA在调节免疫应答和细胞增殖中的新兴作用，以及在生物医学研究中应用circRNA技术的可能性。该综述详细解读，请点击：重磅综述 | 环状RNA的调控机制和细胞功能。

图注：circRNA形成的反向剪切机制

2、褪黑素通过调节瓣膜间质细胞中环状RNA CircRIC3/miR-204-5p/DPP4信号传导改善主动脉瓣钙化。

标题：Melatonin ameliorates aortic valve calcification via the regulation of circular RNA CircRIC3/miR-204-5p/DPP4 signaling in valvular interstitial cells.

杂志：J Pineal Res

影响因子：15.221

通讯作者：董念国教授（武汉协和医院）和曹丰教授（解放军总医院）

主动脉瓣钙化疾病（CAVD）十分普遍，发病率和死亡率高，并且由于其机制尚不清楚，因此缺乏药物治疗选择。据报道，褪黑激素具有抗动脉粥样硬化的作用。但是，褪黑激素是否能预防主动脉瓣钙化，这种疾病的发病机理与动脉粥样硬化有很多相似之处，其潜在的分子机制仍然未知。在这项研究中，研究者发现在高胆固醇饮食（HCD）处理的ApoE-/-小鼠中，胃内褪黑激素持续24周可显著改善主动脉瓣钙化，如主动脉瓣小叶厚度减少和钙沉积超声心动图参数（瓣膜峰值射流速度降低和主动脉瓣面积增加）和主动脉瓣中成骨分化标记（Runx2，骨钙蛋白和osterix）的表达减少。我们还证实了褪黑激素在hVIC中抑制体外钙化，与这些体内数据一致。从机制上讲，褪黑激素降低了环状RNA CircRIC3的水平，它通过充当miR-204-5p海绵来上调前钙化基因二肽基肽酶4（DPP4）的表达。此外，CircRIC3的过表达消除了褪黑激素对hVIC成骨分化的抑制作用。两者合计，研究结果表明褪黑激素通过hVICs中CircRIC3 / miR-204-5p / DPP4信号的调节改善了主动脉瓣钙化。因此，褪黑激素药物可能是CAVD治疗的一种新的药物策略。

图注：CircRIC3的表达特征

3、环状RNA circ_0020710通过调节黑素瘤中的miR-370-3p/CXCL12轴来驱动肿瘤进展和免疫逃逸。

标题：Circular RNA circ_0020710 drives tumor progression and immune evasion by regulating the miR-370-3p/CXCL12 axis in melanoma.

杂志：Mol Cancer

影响因子：10.679

通讯作者：亓发芝 和 Gu Jian Ying （复旦大学中山医院）

该研究主要探讨了circRNA在黑色素瘤中的功能机制。研究者首先通过qRT-PCR分析大量黑色素瘤样品，检测并验证了源自癌基因CD151的CircRNA。使用circ_0020710的干扰或过表达质粒用慢病毒稳定转染黑素瘤细胞，然后使用CCK-8、集落形成、伤口愈合、transwell侵袭试验和小鼠异种移植模型评估circ_0020710的潜在作用。RNA免疫沉淀，荧光素酶报告基因和荧光原位杂交评估circ_0020710的潜在机制。结果表明，circ_0020710通常在黑色素瘤组织中过表达，而高水平的circ_0020710与黑色素瘤恶性表型和患者的不良预后正相关。升高的circ_0020710促进了黑色素瘤细胞的体外增殖，迁移和侵袭以及体内肿瘤的生长。从机制上讲，高水平的circ_0020710可以通过海绵吸附miR-370-3p来上调CXCL12表达。CXCL12的下调可能逆转由circ_0020710表达引起的黑色素瘤细胞的恶性行为。此外，研究者还发现circ_0020710升高与细胞毒性淋巴细胞衰竭有关，并且AMD3100（CXCL12 / CXCR4轴抑制剂）和抗PD-1的组合可显着减弱肿瘤的生长。总之，升高的circ_0020710通过miR-370-3p / CXCL12轴驱动肿瘤进展，因此circ_0020710是黑色素瘤治疗的潜在靶标。

图注：黑色素瘤中CD151起源的circRNA表达及临床预后特征

参考文献列表

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