双相情感障碍睡眠难！失眠？睡眠需求减少？│ 文献导读

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双相障碍（bipolar disorder）的睡眠障碍在患者任何时期都非常普遍，睡眠障碍与更严重和慢性病的病程密切相关[1]。但是双相的人，究竟是睡眠需求减少（不需要那么多睡眠）？还是失眠（睡不着，且需要更多睡眠）？这个问题一直困扰着双相群体的诊治。

文献导读：Zangani, Caroline; Casetta, Cecilia; Saunders, Alejandro Serrano; Donati, Francesco; Maggioni, Eleonora; D’Agostino, Armando (2020). Sleep abnormalities across different clinical stages of Bipolar Disorder: A review of EEG studies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, S0149763420304991–. doi:10.1016/j.neubiorev.2020.07.031

睡眠障碍是双相障碍复发的早期迹象，并且通常在情绪发作复发之前出现。睡眠变化（主要是失眠和睡眠需求减少）是情绪发作的最普遍的前驱症状之一。“失眠”预期躁狂症的发生率约为60％，抑郁症复发的发生率约为20％，而“睡眠需求减少”预期会出现躁狂症的复发[2]。

有趣的是，人为诱发的睡眠剥夺与双相障碍中的躁狂发作有关[3]，睡眠剥夺已被认为是一种治疗双相抑郁的潜在方法[4]。

小提示：双相人士如果无缘无故开始睡不着、睡眠浅了，白天觉得精神不济、难受，有可能是发病的征兆，更可能发躁狂，也可能发抑郁。如果睡眠需求减少，睡很少也精力充沛，那意味着将要发躁狂了。

双相的睡眠障碍的生理基础涉及睡眠的几乎所有方面，包括昼夜节律紊乱，睡眠-觉醒模式紊乱，褪黑素改变，体温、皮质醇节律改变，生理时基因组和表型的变异[5]。在睡眠现象涉及睡眠回忆的偏差，睡眠潜伏期改变，入睡后觉醒次数增多，睡眠-觉醒参数变化大，以及睡眠效率降低。但是不同的研究常常缺乏一致性。除此之外，De Crescenzo等研究者还发现，双相患者平均日间活动减少，睡眠时间增加且睡眠的形式更混乱，且在双相的发作阶段和缓解阶段均存在[6]。

小提示：双相人士如果因为睡不好、没精神，所以除了晚上睡眠时间躺着之外，白天也有很多时间懒着躺着，这样总体的睡眠时间看似增加了，但是睡眠周期、睡眠的规律混乱，睡眠效率非常低，精神也好不起来，越来越抑郁！！！

要怎么测量究竟是失眠还是入睡困难呢？在睡眠脑电的测量上，睡眠潜伏期可以提示入睡困难，REM密度可以提示睡眠需求减少。

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双相患者缓解期（euthymicpatients）

睡眠结构

总睡眠时间（TotalSleep Time）：双相患者缓解期与健康对照无明显差异。

睡眠发作潜伏期Sleeponset latency：双相患者缓解期与健康对照无明显差异。但是和健康对照组对照后，在快乐情绪诱导后，睡眠潜伏期延长，而受到悲伤情绪诱导后，睡眠潜伏期缩短。

NERM睡眠：明显缩短。

REM睡眠：双相障碍患者中REM睡眠占总睡眠的百分比更高，在第一个REM睡眠的时期内，双相患者的研究运动密度明显增高。REM的密度与抑郁症状和与情绪有关的功能障碍呈正相关。悲伤情绪诱导后，双相患者REM的密度增加较对照组明显。

睡眠纺锤（Sleepspindles）：双相患者的快速纺锤体密度降低，平均频率降低。

*纺锤波是什么？丘脑产生纺锤波正是为了阻止外部的噪音干扰睡眠中的大脑。纺锤波有的“静噪”功能，一个人的纺锤波节奏高，与睡眠不容易被噪声吵醒有关。（详情请见附录一）

附录一“”各种睡眠脑电波：

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 双相患者躁狂期的睡眠结构：

总睡眠时间（TotalSleep Time）：缩短，双相躁狂者的总睡眠时间是各个发作状态中最短的。

睡眠发作潜伏期Sleep onsetlatency：双相患者睡眠连续性受到干扰，睡眠效率较健康受试者低，睡眠潜伏期较单相抑郁者长，但是双相抑郁的睡眠潜伏期则未见明显延长。

NERM睡眠：无明显异常，但是N1可能稍有升高，N3-N4睡眠减少。（NERM睡眠1/2/3/4期是什么？见附录二）

REM睡眠：REM潜伏期显着缩短，较单相抑郁长。REM密度较健康对照高。但是MDD患者的REM密度较高。

附录二：睡眠周期及相关特征：

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双相患者抑郁期的睡眠结构

总睡眠时间（Total Sleep Time）：缩短，但是也有延长的，但是共同点均可见到睡眠连续性受到影响。

睡眠发作潜伏期（Sleep onset latency）：双相患者睡眠连续性受到干扰，睡眠效率较健康受试者低，睡眠潜伏期较单相抑郁者长，但是双相抑郁的睡眠潜伏期则未见明显延长。

NERM睡眠：减少，但是N1可能稍有升高，N3-N4睡眠减少。

REM睡眠：REM效率低（REM期间的实际REM睡眠分钟数除以总REM期间的时间），潜伏期显着缩短，较单相抑郁长。双相的睡眠纺锤数量和密度与REM潜伏期呈负相关。REM密度无明显差异。

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分析与探讨

与健康对照组相比，躁狂和抑郁发作期间的患者表现出增加的睡眠潜伏期。这证明了以下观点：入睡困难是双相任何心境情绪发作的常见前兆信号[7]。有趣的是，在诱发愉悦的情绪状态后，在正常人中也发现了睡眠潜伏期的升高，但在诱发悲伤的情绪状态后，并未发现睡眠潜伏期升高[8]。这可能取决于已知在双相障碍中受损的情感调节过程与睡眠相关联。

在睡眠结构方面，与MDD患者相比，双相障碍患者的REM潜伏期与健康对照组之间有着睡眠结构彻底的不同。相反，在双相障碍的REM密度中观察到一致的结果。与双相障碍相比，MDD中的REM密度更高。

小提示：如果把REM潜伏期视为睡眠需求减少的标志，那么！！！双相与单相抑郁均存在睡眠需求减少，失眠者也存在着睡眠需求减少，这种特征与昼夜节律无关。

有些研究者认为，REM密度可以用来衡量睡眠需求，健康受试者较高的REM密度与他们较少的睡眠需求相关[9]。REM密度与昼夜节律无关，但它随睡眠时间的变化而变化。这支持了REM密度作为反应睡眠饱足感的指标[10]。尽管REM密度增加可能反映了双相障碍个体患者的睡眠需求减少，失眠者也可见REM密度增加。

各个睡眠阶段的长度在双相、健康对照和单相抑郁症的群体未见明显差异。差异最显著的是N3-N4期间发生的慢波睡眠。

慢波睡眠双相患者缓解期的情感产生（mood induction）情绪调节的功能障碍（mood-regulated functional impairment）有关，Eidelman认为双相的慢波睡眠变化是对于情绪波动的代偿，即慢波睡眠可以代偿情绪低落，甚至导致双相谱系往躁狂的方向变化[11]。该假说也认为，慢波睡眠的缺乏可能导致情绪低落的维持。

Soehner等人观察到，在双相患者中，在诱导情绪悲伤的夜晚（the night of a sad mood induction）睡眠时慢波睡眠较少，夜间的慢波睡眠与睡眠期间悲伤期间的调节有关（overnight mood regulation），夜晚慢波睡眠发达者，更倾向于睡一觉就把不开心留在昨天[12]。

小提示：慢波睡眠与睡眠中的情绪调节有关，为什么有人情绪不好了就会影响一晚上睡眠，隔天情绪更不好，而有些人情绪不好了，睡一觉隔天就好了？慢波睡眠起着关键的作用！双相和精分几乎缺乏慢波睡眠，而且慢波睡眠减少可能预测着各种疾病的发病。

与健康对照相比，双相障碍者的快速纺锤波和慢纺锤波密度和频率均降低。有研究报导精神分裂症和双相的患者睡眠缺乏纺锤波，而单相抑郁纺锤波变异较少。这可能意味着双相与精神分裂症在生理病理基础上较接近，双相与精神分裂症患者可能是在连续体（continuum）上表现出精神病性症状，两个障碍共享着同一个连续的谱系[13][14][15]。慢波睡眠与异常与精神疾病早期的严重程度有关[16]。

*连续体(continuum)是什么？精神分裂与双相是否为continuum这个争论之中，continuum这个词往往对应的的是dichotomy。

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扎心总结

1.如果无缘无故开始睡不着、睡眠浅了，白天觉得精神不济、难受，有可能是快发病的征兆，可能发躁狂，也可能发抑郁。如果睡眠需求减少，睡很少也精力充沛，那意味着将要发躁狂了。认为的睡眠剥夺都可以诱发出躁狂状态。
2如果因为睡不好、没精神，白天也觉得很累，那么本能就会让人白天一直懒着躺着，这样总体的睡眠时间看似增加了，但是睡眠周期、睡眠的规律混乱，睡眠效率非常低，精神也好不起来，越来越抑郁！！！
3.如果把REM潜伏期视为睡眠需求减少的标志，那么！！！双相与单相抑郁均存在睡眠需求减少，失眠者也存在着睡眠需求减少。
4.慢波睡眠与睡眠中的情绪调节有关，为什么有人情绪不好了就会影响一晚上睡眠，隔天情绪更不好？而有些人情绪不好了，睡一觉隔天就好了？慢波睡眠起着关键的作用！

作者/编辑：Circle

本科复旦大学临床医学，辅修宗教学，2012年开始学精神分析，打酱油的人类学爱好者，一直读到精神病与精神卫生学博士。研究抑郁和焦虑的治疗。在学人本主义心理咨询，擅长精神疾病群体的心理咨询以及性少数群体的心理咨询。

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排版：胡轩睿

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[1] Eidelman, P., Talbot, L.S., Gruber, J., Hairston, I., Harvey, A.G.(2010). Sleep architecture as correlate and predictor of symptoms andimpairment in inter-episode bipolar disorder: taking on the challenge ofmedication effects. J Sleep Res, 19(4), 516-24.

[2] Van Meter, A.R., Burke, C., Youngstrom, E.A., Faedda, G.L.,Correll, C.U. (2016). The Bipolar Prodrome: Meta-Analysis of Symptom PrevalencePrior to Initial or Recurrent Mood Episodes. J Am Acad Child AdolescPsychiatry, 55(7), 543-55.

[3] Lewis, K.S., Gordon-Smith, K., Forty, L., Di Florio, A., Craddock,N., Jones, L., Jones, I. (2017=. Sleep loss as a trigger of mood episodes inbipolar disorder: individual differences based on diagnostic subtype andgender. Br J Psychiatry, 211(3), 169-174.

[4] Boland, E.M., Rao, H., Dinges, D.F., Smith, R.V., Goel, N., Detre,J.A., Basner, M., Sheline, Y.I., Thase, M.E., Gehrman, P.R. (2017)Meta-Analysis of the Antidepressant Effects of Acute Sleep Deprivation. J ClinPsychiatry, 78(8), e1020-e1034.

[5] Abreu, T., Bragança, M. (2015). The bipolarity of light and dark: Areview on Bipolar Disorder and circadian cycles. J Affec. Disord, 185, 219-29.

[6] De Crescenzo, F., Economouc, A., Sharpley, A.L., Gormez, A.,Quested, D.J. (2017). Actigraphic features of bipolar disorder: A systematicreview and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 33, 58-69.

[7] . Van Meter, A.R., Burke, C., Youngstrom, E.A., Faedda, G.L.,Correll, C.U. (2016). The Bipolar Prodrome: Meta-Analysis of Symptom PrevalencePrior to Initial or Recurrent Mood Episodes. J Am Acad Child AdolescPsychiatry, 55(7), 543-55

[8] Talbot, L.S., Hairston, I.S. (2009). The Effect of Mood on SleepOnset Latency and REM Sleep in Interepisode Bipolar Disorder. J Abnorm Psychol,118(3), 448–458.

[9] Lucidi, F., Devoto, A., Violani, C., De Gennaro, L., Mastracci, P.,Bertini, M. (1996). Rapid eye movements density as a measure of sleep need: REMdensity decreases linearly with the reduction of prior sleep duration.Electroenceph Clin Neurophysiol, 99, 556-561.

[10] Aserinsky, E. (1969). The maximal capacity for sleep: rapid eyemovement density as an index of sleep satiety. Biol Psychiatry, 1(2), 147-59.

[11] Eidelman, P., Talbot, L.S., Gruber, J., Hairston, I., Harvey, A.G.(2010). Sleep architecture as correlate and predictor of symptoms andimpairment in inter-episode bipolar disorder: taking on the challenge ofmedication effects. J Sleep Res, 19(4), 516-24.

[12] Soehner, A.M., Kaplan, K.A., Saletin, J.M., Talbot, L.S., Hairston,I.S., Gruber, J., Eidelman, P., Walker, M.P., Harvey, A.G. (2018). You'll feelbetter in the morning: slow wave activity and overnight mood regulation ininterepisode bipolar disorder. Psychol Med, 48(2), 249- 260.

[13] Möller, H. J. (2003). Bipolar disorder and schizophrenia: Distinctillness or a continuum? The Journal of clinical psychiatry, 64(Suppl. 6), 23-7,discussion 28.

[14] Kuswanto, C. N., Sum, M. Y., & Sim, K. (2013). Neurocognitivefunctioning in schizophrenia and bipolar disorder: clarifying concepts ofdiagnostic dichotomy vs. continuum. Frontiers in psychiatry, 4, 162.

[15] Serretti, A., Lattuada, E., Cusin, C., Gasperini, M., Smeraldi, E.(1999). Clinical and demographic features of psychotic and nonpsychoticdepression. Compr Psychiatry, 40, 358–362.

[16] Kaskie, R.E., Gill, K.M., Ferrarelli F. (2019). Reduced frontalslow wave density during sleep in first-episode psychosis. Schizophr Res, 206,318-324

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